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La dieta ninja

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Chi come me è stato bambino negli anni ’90 e ha amato un certo gruppo di tartarughe mutanti potrà pensare che la dieta di un ninja fosse costituita in prevalenza da pizza. Ovviamente nel Giappone feudale del XV secolo la pizza non era sicuramente un alimento diffuso (così come le tartarughe mutanti).

Scherzi a parte, i ninja (o shinobi) sono stati soldati mercenari esperti in compiti militari quali spionaggio, omicidi, sabotaggi e azioni sotto copertura. La loro abilità di assassini silenziosi e abili spie li ha consegnati alla Storia avvolti da un’aura di mistero e leggenda.

Va da sé che un ninja in missione doveva essere lucido, concentrato, rapido, silenzioso e micidiale. Tutte qualità che una dieta a base di pizza difficilmente può garantire. Per questo i ninja erano estremamente attenti al cibo che mangiavano e seguivano una dieta priva di cibi pesanti o dal forte odore e costituita principalmente da razioni ridotte e facili da trasportare. Niente aglio, cipolle o carne quindi: un pasto ninja poteva essere costituito da particolari pillole chiamate “hyorogan” il cui compito principale era quello di dare al ninja energia e sostentamento. E proprio di questa primitiva forma di integratori energetici vorrei parlare in questo post.

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Non una rappresentazione accurata di una dieta di un vero ninja.

In questo momento ho la fortuna di vivere nella prefettura di Shiga dove, tra il XV e il XVII secolo (Periodo Sengoku), sono nati e cresciuti i più importanti clan ninja del Giappone. In particolare, nel vicino villaggio di Koka si potevano contare fino a 53 diversi clan ai quali si deve l’archetipo del ninja dell’immaginario moderno. Al giorno d’oggi Koka è un tranquillo paesino di campagna che non dimentica però il proprio passato. Da queste parti non è perciò difficile trovare continui riferimenti alla cultura ninja e in un piccolo museo della medicina giapponese ho avuto l’opportunità di produrre e assaggiare dei veri hyorogan.

Gli hyrogoan sono piccole sfere di circa un centimetro di diametro e la loro preparazione cade a metà tra la cucina e la medicina tradizionale. L’antica medicina giapponese deriva dalla medicina tradizionale cinese la quale, in modo simile alle prime forme di medicina occidentale basate su erboristeria e fitoterapia, è strettamente collegata alla conoscenza delle piante officinali. I ninja utilizzavano gli hyorogan sia come alimento (sembra che 30 al giorno fossero sufficienti per il sostentamento di un soldato in missione) sia come rimedio energizzante.

La ricetta tradizionale degli hyorogan consta di otto ingredienti ben definiti:

1 – Riso glutinoso (o riso dolce). Una particolare forma di riso tipico dell’Asia Meridionale. L’alto contenuto di amido lo rende molto appiccicoso (dal latino glutinosus) una volta cotto, ma non contiene effettivamente glutine.

2 – Riso.

3 – Zucchero.

4 – Yam giapponese (o yam di montagna). Un tubero solo lontano parente della patata.

5 – Lacrime di Giobbe. Un cereale tropicale della famiglia delle graminacee a cui appartengono anche grano e avena.

6 – Semi di loto.

7 – Cannella.

8 – Radice di ginseng.

I primi cinque ingredienti sono ricchi di zucheri e carboidrati e rappresentano chiaramente la componente più nutritiva degli hyorogan, mentre gli ultimi tre costituiscono la parte più officinale. Al ginseng, per esempio, sono ancora oggi attribuite numerose proprietà quali incremento della resistenza fisica e delle capacità di recupero dopo uno sforzo.

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Alcuni degli otto ingredienti necessari per la preparazione degli hyorogan. In primo piano radici di ginseng essiccate.

Gli otto ingredienti vengono polverizzati a crudo con una sorta di macina a mano. Le otto polveri vengono quindi mescolate tra loro in quantità diverse e definite. Con l’aggiunta di acqua si crea poi una pasta soda che viene suddivisa in porzioni e lavorata in spessi vermicelli. Questi vermicelli vengono tagliati in frammenti da circa due centimetri i quali sono poi lavorati in piccole sfere.

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Gli otto ingredienti vengono polverizzati in una particolare macina a mano.

Le palline così prodotte sono cotte al vapore per una decina di minuti. Questo processo rende le sfere leggermente più grandi, più scure e appiccicose. A cottura terminata le palline vengono lasciate essicare al sole per dieci giorni per poi essere ricoperte con uno strato di zucchero o cera commestibile.

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Aggiungendo acqua le polveri formano una pasta soda che viene divisa e lavorata in spessi vermicelli

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I vermicelli vengono divisi in porzioni da circa due centimetri.

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Vengono quindi formate piccole sfere pronte per la cottura al vapore.

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Le palline vengono cotte al vapore per dieci minuti.

Non avendo dieci giorni d’attesa ho assaggiato gli hyorogan subito dopo la cottura al vapore. La consistenza è gommosa ma piacevole, mentre sapori e odori sono quasi totalmente dominati dalla cannella. Per quanto riguarda gli effetti previsti dalla tradizione devo dire che sono contento di non essere un ninja e di potermi permetterere qualcosa di più sostanzioso di una manciata di piccole palline dolci.

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Un hyorogan a cottura terminata. Il volume è leggermente aumentato e il colore è diventato più scuro.

In chiusura, una curiosità. Gli hyorogan compaiono nel manga Naruto dove hanno il potere di nutrire il corpo e ricaricare i chackra, permettendo al guerriero ninja di combattere per tre giorni e tre notti senza riposo.

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Gli hyorogan come rappresentati nell’anime Naruto.

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L’evoluzione degli occhi a mandorla

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La maggior parte dei post su questo blog nasce sempre da domande che mi pongo osservando l’ambiente quotidiano che mi circonda. Poiché in questo periodo mi trovo in Giappone le curiosità che mi colpiscono sono per forza di cose legate a questo strano e affascinante universo.

Da quando mi trovo in Asia ho trattato argomenti come la fisiologia del pesce palla (prelibatezza della cucina giapponese) e lo strano rapporto degli asiatici con gli alcolici. Proseguendo lungo questa tangente vorrei ora affrontare un altro dei tratti distintivi delle popolazioni asiatiche: gli occhi a mandorla.

Da dove deriva la tipica forma degli occhi asiatici?

I fattori anatomici che determinano la forma degli occhi a mandorla sono diversi. Questi includono zigomi alti, un ponte nasale più schiacciato, accumuli di grasso attorno agli occhi ed un epicanto mediamente più pronunciato. L’epicanto è una piega di pelle che si trova sopra sopra l’occhio davanti alla palpebra ed è probabilmente la componente più caratteristica degli occhi a mandorla.

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Tipico occhio asiatico, con un epicanto (piega cutanea davanti alla palpebra) particolarmente pronunciato. [Fonte: Wikipedia]

Ma come si sono evoluti gli occhi a mandorla?

Per rispondere a questa domanda bisogna prima di tutto sfatare un mito. Gli occhi a mandorla non sono un’esclusiva delle popolazioni asiatiche. Un epicanto sviluppato si trova comunemente nei neonati i cui occhi in crescita vengono protetti da questa particolare piega cutanea. Tale protezione può risultare utile anche in un individuo adulto se vive in un ambiente particolarmente ostile.

La selezione naturale ha perciò portato ad un fenomeno di neotenia (ovvero la persistenza in età adulta di tratti infantili) in quei popoli che abitano ambienti caratterizzati da grandi sbalzi stagionali, tra inverni rigidi ed estati torride. Gli occhi a mandorla si sono quindi evoluti in territori continentali e remoti (come ad esempio la Mongolia e la Siberia, ma non solo) mentre gli occhi più “caucasici” sono tipici di territori più temperati e tropicali.

Di conseguenza un epicanto molto sviluppato si può trovare anche in popoli differenti come gli scandinavi, irlandesi, eschimesi, indigeni americani e africani (soprattutto nei Boscimani del Sudafrica). Inoltre, questo tratto che da agli occhi un taglio così particolare è presente nella maggioranza dei soggetti affetti da sindrome di Down (da cui deriva il termine ormai dispregiativo di mongoloidismo).

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Esempi di occhi a mandorla (con un epicanto mediale pronunciato) in popolazioni non asiatiche. Da in alto a sinistra e in senso orario: la cantante islandese Bjork di discendenza scandinava, Nelson Mandela, una ragazza indigena sudamericana e un’anziana Inuit.

Al giorno d’oggi, però, gli occhi a mandorla sono diffusi anche in regioni con un clima molto più mite e/o tropicale come il Sud-Est asiatico. Questa larga diffusione è probabilmente una conseguenza di una selezione sessuale operata nel corso dei secoli. In sostanza l’occhio a mandorla è stato attivamente selezionato come un tratto estetico positivo ed attraente, diffondendosi e consolidandosi all’interno delle vaste popolazioni del continente asiatico.

Riassumendo, gli occhi a mandorla si sono sviluppati in un primo momento per selezione naturale in territori dove il clima avverso richiedeva una maggiore protezione per gli occhi, e si sono poi diffusi in regioni più temperate per selezione sessuale in quanto considerati un tratto estetico attraente.

Per quanto riguarda il Giappone è affascinante scoprire come l’arcipelago sia stato colonizzato dai popoli con gli occhi a mandorla in tempi relativamente recenti rispetto al resto del continente asiatico. Per questo nella parte settentrionale del paese si può ancora incontrare la minoranza indigena del popolo Ainu caratterizzata da tratti facciali più simili a quelli degli aborigeni australiani che a quelli tipicamente associati ai giapponesi moderni.

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Un esponente del popolo Ainu, popolazione indigena del Giappone che sopravvive nella parte più a Nord del Paese.

In chiusura vorrei sottolineare che, come per qualsiasi caratteristica fisica, non esiste uno standard di riferimento. L’occhio a mandorla “asiatico” è sicuramente diverso dall’occhio “caucasico”, ma non bisogna fare l’errore di considerare uno la normalità e l’altro la variazione sulla normalità. Entrambi i tratti si sono evoluti per adattarsi al meglio al relativo contesto ambientale e sociale di riferimento.

Per approfondire l’argomento consiglio di leggere QUESTO post con i relativi commenti (fonte principale per questo post).

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Perché gli asiatici non reggono l’alcol?

Vivendo in Giappone e frequentando giapponesi non si può non notare lo strano rapporto tra gli asiatici e l’alcol. Se da un lato mostrano un amore incondizionato per vino e sake, dall’altro è incredibile quanto poco reggano qualsiasi tipo di bevanda alcolica. Il che si manifesta con un immediato rossore diffuso su tutto il viso. Per uno come me, abituato alle grappe nostrane e temprato da quattro anni di bevute in Inghilterra, questo si traduce in numerosi drink avanzati da altri che posso finire in tutta tranquillità. Di questo non posso lamentarmi.

Ma per quale motivo basta mezzo bicchiere di vino per far diventare un giapponese completamente paonazzo?

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Quello che ad un primo sguardo potrebbe sembrare un fattore culturale è in realtà una vera e propria condizione clinica con delle serie basi genetiche.

La reazione da rossore alcolico (Alcohol Flush Reaction o AFR in inglese) consiste in rossori ed eritemi diffusi su viso, collo e in alcuni casi su tutto il corpo che si sviluppano in seguito ad un’assunzione anche moderata di bevande alcoliche. Poiché molto comune tra le popolazioni asiatiche (giapponesi, cinesi e coreani su tutti) viene comunemente denominata anche sindrome da rossore asiatico. Altri sintomi di questa condizione includono battito accelerato, nausea e senso di malessere diffuso (in pratica i sintomi di una sbronza ma con molto meno alcol).

Le cause di questa sindrome risiedono nel patrimonio genetico delle popolazioni di discendenza asiatica e più in particolare in due varianti di enzimi coinvolti nel metabolismo dell’alcol

Ma andiamo con ordine. Prima di entrare nel dettaglio dei meccanismi della patologia è opportuno ricapitolare come il nostro organismo gestisce l’alcol ingerito.

Una volta nel nostro corpo l’alcol (o etanolo) arriva al fegato dove viene converito in acetaldeide da un enzima chiamato alcol deidrogenasi (ADH), l’acetaldeide viene quindi catturata da un secondo enzima presente nei mitocondri delle nostre cellule e chiamato acetaldeide deidrogenasi (ALDH). Questo secondo enzima converte l’aceltaldeide in acido acetico il quale a sua volta verrà decomposto in acqua e anidride carbonica.

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Breve schema semplificato del metabolismo dell’alcol nel nostro fegato.

In questa catena metabolica il composto più tossico è l’acedaldeide, la cui pericolosità è però mitigata dalla rapida azione dell’ALDH.

Molti asiatici, però, hanno delle variazioni sia nell’ADH che nell’ALDH che compromettono il corretto funzionamento della catena metabolica descritta sopra.

In particolare circa l’80% degli asiatici possiede una variante molto più efficiente dell’ADH in grado di convertire l’etanolo in acetaldeide con una frequenza molto superiore alla norma. In aggiunta, il 50% della popolazione orientale mostra una versione meno efficiente del secondo enzima ALDH che converte perciò l’acetaldeide in acido acetico con una frequenza minore.

In sostanza, se da un lato la produzione di acetaldeide tossica aumenta, mentre dall’altro la sua distruzione è ridotta, il risultato finale non può che essere l’accumulo nel sangue di questo composto.

Ho già parlato dell’intossicazione da acetaldeide in un post dedicato ai postumi da sbronza (accessibile QUI) e vi rimando a quell’articolo se volete approfondire l’argomento.

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Per le popolazioni asiatiche questa predisposizione all’intossicazione da acetaldeide è un’arma a doppio taglio. Per certi aspetti è un fattore che aiuta a ridurre l’incidenza dei casi di alcolismo, visto che il bere diventa una pratica poco gratificante (un’efficienza maggiore dell’enzima ADH nella degradazione dell’etanolo porta anche ad una riduzione degli effetti più piacevoli di una sbronza). D’altro canto un maggior accumulo di acetaldeide è associato ad un incremento del rischio di tumore all’esofago nei bevitori (l’acetaldeide è carcinogena nell’uomo).

Trattandosi di un disordine genetico, inoltre, non esiste ad oggi una cura valida e i farmaci generalmente utilizzati agiscono solo sulla riduzione del rossore cutaneo senza effetti sull’intossicazione da acetaldeide. L’unico metodo efficace per prevenire questa sindrome e i suoi effetti è, tristemente, non bere.

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Perché ci si ammala in inverno?

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L’estate è ormai un ricordo lontano mentre ci incamminiamo verso i mesi più freddi dell’anno. E con il calo delle temperature arrivano anche i malanni di stagione.

Ma come mai ci ammaliamo più facilmente nei periodi invernali?

Prima di tutto dobbiamo sottolineare di quali malattie stiamo parlando. Le patologie che più vengono associate ai mesi freddi sono di sicuro l’influenza e il raffreddore comune. Il raffreddore è la malattia umana più diffusa con circa un miliardo di persone colpite ogni anno secondo le stime del National Institutes of Health americano. L’influenza invece, nota fin dai tempi di Ippocrate, colpisce invece 5 milioni di persone ogni anno in tutto il mondo uccidendone fino a mezzo milione. Entrambe le malattie sono causate da ondate di infezioni virali che sembrano associarsi ai mesi freddi.

Ma è veramente così?

In verità l’associazione tra raffreddore ed influenza e l’inverno è vera solo per le zone temperate del nostro pianeta. Il virus dell’influenza, infatti, mostra picchi invernali solo nel Nord e nel Sud del mondo, mentre nelle zone più vicine all’equatore le epidemie di influenza si distribuiscono in modo omogeneo durante tutto l’anno. Anche per quanto riguarda il raffreddore i picchi si registrano d’inverno solo nelle zone temperate, mentre nelle zone tropicali il contagio è diffuso durante le stagioni delle pioggie (inoltre, non tutti i virus del raffreddore mostrano la stessa stagionalità).

Una stagionalità, quindi, esiste effettivamente. Ma quali sono i fattori che la determinano?

Secondo la teoria più classica questi fattori sono soprattutto di tipo ambientale e comportamentale. In inverno le persone tendono a stare al chiuso in casa, a stretto contatto tra loro e con scarsa circolazione d’aria, favorendo il contagio. L’aria secca, inoltre, può contribuire alla diffusione della malattia favorendo l’evaporazione di goccioline d’acqua che fungono da veicolo ottimale per i virus. La correlazione tra entità del contagio e condizioni ambientali come temperatura e umidità è stata verificata sperimentalmente in uno studio del 2007 a firma di Lowen e colleghi della Mount Sinai School of Medicine. Nello studio viene dimostrato come il contagio da virus dell’influenza, verificato su porcellini d’India, sia più efficiente in ambienti a bassa temperatura e con scarsa umidità.

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Recentemente, però, nuove scoperte hanno aggiunto un fattore biologico all’equazione della stagionalità di influenza e raffreddore. Come il rhinovirsu, responsabile del raffreddore, prosperi meglio alle basse temperature delle nostre cavità nasali d’inverno è un fatto noto fin dagli anni ’60. Ciò che Foxman e colleghi dell’Università di Yale hanno scoperto è che, non solo il rhinovirus è più attivo a basse temperature, ma che il nostro stesso sistema immunitario è meno efficiente quando si tratta di combattere il contagio al freddo. Nello studio, pubblicato nel 2014, si legge infatti come le basse temperature inducano una minore risposta anti-virale in cellule delle vie nasali dei topi. A temperature prossime a quella corporea, viceversa, le cellule delle vie nasali mostrano una maggiore reattività e riescono a combattere l’infezione virale con efficacia, segnalando il pericolo alle cellule circostanti.

Tirando le somme si può quindi ipotizzare come i picchi invernali di malattie come influenza e raffreddore siano dovuti a fattori comportamentali (stare al chiuso a stretto contatto con altre persone), ambientali (scarsa circolazione di aria fredda e secca) e biologici (una minore efficienza del nostro sistema immunitario a basse temperature).

Per approfondire l’argomento, oltre agli articoli scientifici linkati sopra, consiglio QUESTO articolo sul NY Times e QUESTO post.

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Fisiologia del pesce palla

Nel marzo del 2014 scrissi QUESTO post sulla scossa dell’anguilla elettrica. A farmi venire l’idea fu una visita al museo della California Academy of Science a San Franciso dove ebbi la possibilità di vedere uno splendido esemplare di anguilla in una delle vasche del museo.

A più di due anni di distanza mi trovo dall’altra parte del mondo, per la precisione in Giappone dove la fauna ittica abbonda, tanto negli ecosistemi quanto nei piatti dei ristoranti. Da qui l’idea di dedicare un secondo post alla biologia marina (da assoluto profano, sia chiaro), ed in particolare ad un pesce considerato una prelibatezza da queste parti.

Pesce palla è il nome comune dato alle specie appartenenti alla famiglia dei Tetradontidi (da “quattro denti”). Esistono circa 120 specie di questi pesci che abitano le acque calde di diversi paesi quali Cina, Filippine (nei fiumi e nelle foreste di mangrovie), Messico, Taiwan e, appunto, Giappone. Non sono abili nuotatori e si cibano di animali poco mobili come crostacei e molluschi dei quali aprono i gusci e le conchiglie tramite i quattro denti fusi in un possente becco.

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Esemplare di pesce palla. I denti inferiori sono chiaramente visibili nella bocca aperta.

La loro lentezza è ben compensata da due ben noti meccanismi di difesa. Il primo consiste nelle elevate concentrazioni di tetrodotossina che il pesce palla accumula nei propri tessuti, in particolare fegato e vescica. Questa neurotossina è un potente inibitore del canale del sodio e ne basta un milligrammo per paralizzare ed uccidere un uomo adulto. Questo rende la carne di pesce palla (“fugu” nella cucina giapponese) una pericolosa prelibatezza per i consumatori nipponici che mangiano il costoso sashimi di pesce palla per esibire il proprio status sociale, nonché una malsana dose di coraggio.

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Sashimi di pesce palla (fugu). In Giappone per poter preparare questo piatto occorre una specializzazione con rilascio di relativa licenza. Vista la pericolosità del pesce palla, il sashimi di fugu non può essere servito alla tavola dell’Imperatore.

Il secondo meccanismo di difesa, invece, da al pesce palla il suo nome comune e consiste nell’ingestione repentina di grandi quantità di acqua e/o aria che portano il pesce a gonfiarsi, aumentando sensibilimente le proprie dimensioni.

Ma qual è il meccanismo dietro questo bizzaro fenomeno?

Quando si sente minacciato il pesce palla per prima cosa riempie la propria bocca di acqua (o aria) con una velocità fino di 35 sorsi in circa 14 secondi. Dopodichè un grande muscolo posto alla base della valvola orale viene spinto in avanti, giusto dietro i denti, per impedire che l’acqua fuoriesca. Grazie ad un arco branchiale specializzato, un meccanismo a stantuffo spinge poi l’acqua lungo l’esofago fino ad una sacca apposita.

Questa sacca è una porzione modificata dell’esofago stesso ed è caratterizzata da pareti resistenti ed estremamente elastiche. A ciò si aggiunge tutta una serie di adattamenti che permettono al pesce palla di raddoppiare o triplicare le proprie dimensioni in pochi secondi. I pesci palla, ad esempio, non hanno costole ne pelvi. Sfinteri specializzati si chiudono lungo l’esofago impededendo all’acqua ingurgitata di sfuggire. Il collagene dei loro tessuti, poi, è organizzato in modo da favorire l’espansione, mentre la loro pelle è priva di scaglie (ma può essere coperta di aculei). La spina dorsale e i nervi, inoltre, dimostrano anch’essi una spiccata flessibilità.

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Gonfiandosi il pesce palla diventa una preda difficilmente attaccabile, soprattutto se copera di spine accuminate.

Grazie a tutti questi accorgimenti il pesce palla può esibire uno dei più affascinanti meccanismi di difesa osservabili in natura. Nel 2014, inoltre, un gruppo di ricerca australiano ha dimostrato che i pesci palla non trattengono il fiato mentre sono gonfi. Questa era una credenza diffusa visto che le branchie sembrano sigillarsi quando l’animale si gonfia. Lo studio di McGee e Clark ha invece dimostrato come una serie di sfinteri isola il tratto digerente dalle branchie che rimangono così attive durante l’inflazione.

Il gonfiarsi rimane comunque una risorsa estrema e costa al pesce palla parecchia energia. L’animale, infatti, impiega diverse ore a recuperare il normale ritmo metabolico una volta sgonfiato. Per questo è opportuno non infastidire questi pesci, spesso tenuti come animali da acquario, solo per vederli gonfiare.

Per concludere, QUI potete trovare un articolo scientifico sulla fisiologia del pesce palla, mentre QUI e QUI potete trovare informazioni e curiosità su questi affascinanti animali.

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Perché gli atleti giamaicani sono così veloci?

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Giusto ieri Usain Bolt vinceva l’oro nei 100 metri piani alle Olimpiadi di Rio diventando il primo atleta a vincere tale competizione in tre edizioni consecutive dei Giochi. Lightning Bolt, come è soprannominato, è certamente un talento più unico che raro, ma non è il primo atleta giamaicano a primeggiare nella gara più rapida dell’atletica. Tra i suoi connazionali troviamo atleti come Asafa Powell, Yohan Blake, Nesta Carter, Michael Frater e Steve Mullings tra gli uomini e Shelly-Ann Fraser-Pryce, Kerron Stewart, Veronica Campbell-Brown, Merlene Ottey ed Elaine Thompson tra le donne.

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Il team giamaicano della 4×100 maschile a Londra 2012

Ma come è possibile che una piccola isola caraibica, con una popolazione inferiore ai 3 milioni di abitanti, riesca a produrre un numero così elevato di atleti d’elite?

Le teorie che tentano di spiegare questo fenomeno sono numerose e nessuna esclude l’altra. Questo perché sono i fattori stessi che determinano la nascita di un grande atleta ad essere numerosi e complessi.

Sicuramente esiste un fattore genetico. Numerosi articoli che si trovano in rete spesso citano il gene ACTN3, responsabile della produzione della proteina muscolare alpha-actinina-3, come il gene indispensabile per poter aspirare a diventare rapidi come Bolt e Powell. In verità, come spiegato bene in QUESTO articolo (in inglese), non ha senso parlare di “gene della velocità”, così come non si può identificare un singolo gene per un carattere fortemente ereditario come l’altezza. Questo semplicemente perché un simile gene non esiste, o meglio, non ne esiste solo uno. Il numero stimato di geni umani oscilla tra i 20 e i 25mila. Cifra che incrementa sensibilmente se si considerano le variazioni anche minimali che esistono da individuo ad individuo. Le interazioni tra i geni di un corpo umano, poi, sono talmente complesse e numerose che è impossibile identificare un singolo gene della velocità. Senza contare i fattori ambientali che possono modificare il pattern di espressione di diversi geni. Quindi, la base genetica in un grande atleta è effettiva e reale, ma è impossibile (almeno per ora) sviscerarne i meccanismi.

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Il team giamaicano della 4×100 femminile a Pechino 2015

Se i meccanismi genetici più sottili non sono analizzabili lo sono invece i loro effetti macroscopici. Dal punto di vista etnico, infatti, non sono solo gli atleti giamaicani ad essere particolarmente rapidi, ma lo sono più in generale tutti gli atleti di discendenza africana. È dal 1968, infatti, che i record del mondo sui 100 metri piani sono stati conseguiti solo da atleti di colore. Uno studio del 2010 ha analizzato le caratteristiche fisiche di diverse etnie e ha concluso che gli atleti di colore sono naturalmente predisposti alla corsa rapida in quanto dotati di arti più lunghi ed un torso più corto rispetto agli atleti caucasici. Questa conformazione fisica alza di centro di gravità del corpo, permettendo alle gambe di muoversi più rapidamente. Inoltre, nello sprint sono le gambe a fare la maggior parte del lavoro e un torso più corto contribuisce ad alleggerire il peso complessivo del corpo. Un torso più lungo è invece utile nel nuoto, disciplina in cui sono gli atleti caucasici ad eccellere.

Un altro fattore che si pensa possa aver contribuito a sviluppare la velocità dei giamaicani (e degli afroamericani) è la selezione causata dalla tratta degli schiavi operata nell’Atlantico tra i secoli XVI e XIX. La maggior parte degli attuali abitanti della Giamaica discende infatti da uomini e donne deportati come schiavi dall’Africa. Al tempo in molti morirono durante la pericolosa traversata atlantica. Per questo alcuni suggeriscono come siano stati i più forti coloro che riuscirono ad arrivare vivi nel Mar dei Caraibi ed in America, tramandando poi la loro innata resistenza ai propri discendenti.

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Da sinistra: Usain Bolt, Yohan Blake e Asafa Powell

Un ultimo motivo dietro la velocità dei giamaicani, infine, è la tradizione. Lo sprint è una pratica popolare sull’isola dove i bambini si sfidano in gare veloci fin dalla più tenera età. Il sistema scolastico, poi, incentiva questa pratica tra gli studenti. Eventi di atletica come l’Inter-secondary School Boys and Girls Championship (detto Champs) vengono organizzati ogni anno nella capitale Kingston, mentre ingenti investimenti hanno permesso la realizzazione di strutture di allenamento all’avanguardia.

In conclusione, non esiste un solo fattore che rende gli atleti giamaicani così veloci. Ma, come abbiamo visto, tra i numerosi motivi possiamo sicuramente includere una certa dose di predisposizione genetica, una forte tradizione, infrastrutture adeguate, duri allenamenti di alto livelo (e allenatori in grado di garantirli) e quasi certamente una serie di fattori ambientali come cibo e clima.

Per approfondimenti consiglio QUESTO articolo.

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A cosa servono le zanzare?

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Arriva l’estate (pioggia permettendo) e con essa tornano le odiate zanzare. Dalle punture al fastidioso ronzio fino alle terribili malattie che questo insetto contribuisce a diffondere, è molto difficile, se non impossibile, trovare qualcuno che ami le zanzare o le trovi in qualche modo utili. Le zanzare appartengono a quella categoria di animali in grado di far vacillare i principi morali del più convinto degli animalisti o la fede del più fervente dei credenti. Se esiste un dio buono e misericordioso, perché ha creato le zanzare?

Riflessioni teologiche e animaliste a parte, la zanzara, oltre ad essere estremamente fastidiosa, è uno degli animali più pericolosi del mondo. Per essere precisi la zanzara occupa il primo posto nella classifica degli animali più mortali per l’uomo. Le malattie che questo insetto contribuisce a diffondere includono la malaria, la febbre gialla, la febbre dengue e la febbre da virus Zika. Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità queste patologie colpiscono centinaia di milioni di esseri umani in tutto il mondo ogni anno, causando la morte di diverse milioni di individui.

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Aedes aegypti, responsabile della diffusione della febbre gialla, dello Zika virus, delle febbre dengue e di altre malattie i cui morti si contano a milioni ogni anno.

Ma esiste una qualche utilità in questi terribili insetti? Qual è il ruolo delle zanzare all’interno degli ecosistemi?

Il nostro pianeta conosce le zanzare da più di 100 milioni di anni (chi si ricorda la zanzara imprigionata in una goccia d’ambra in Jurassic Park?). Il loro habitat non ha confini, tanto che nemmeno la tundra artica di Canada e Russia è al sicuro dalle loro punture. Al giorno d’oggi sono state descritte più di 3500 specie di zanzare differenti, di cui solo 200 pungono gli esseri umani. Tra queste ultime è importante sottolineare che solo le femmine di zanzare, che necessitano di proteine per produrre le uova, pungono e succhiano il sangue. E qui arriviamo al primo ruolo utile delle zanzare in natura, quello di impollinazione dei fiori. L’alimento principale delle zanzare adulte, infatti, non è il sangue ma bensì il nettare dei fiori. Volando da una pianta all’altra contribuiscono alla diffusione del polline in modo simile alle api.

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John Hammond (al secolo l’attore Richard Attenborough)  rimira una zanzara imprigionata nell’ambra nel film Jurassic Park del 1993, diretto da Steven Spielberg

Un secondo contributo delle zanzare agli ecosistemi è quello di fornire biomassa alla catena alimentare di numerose specie. Le larve delle zanzare vivono in acqua dove si nutrono di materiale organico come alghe unicellulari e piante. Crescendo diventano facili prede per diversi tipi di pesci e, una volta completata la metamorfosi, le zanzare adulte sono un facile banchetto per uccelli e pipistrelli.

Questi sono quindi i “ruoli” principali delle zanzare in natura. Ma bastano a dare alle zanzare una parvenza di utilità? In un articolo comparso su Nature nel 2010 si prova ad immaginare un mondo senza zanzare e le opinioni degli specialisti riguardo ad un simile scenario sono differenti. Secondo alcuni l’estinzione delle zanzare avrebbe un impatto minimo in quanto la cicatrice ecologica lasciata verrebbe risanata velocemente mentre i ruoli (ad esempio l’impollinazione dei fiori) verrebbero rilevati da altri insetti, magari meno fastidiosi e pericolosi. Per altri, invece, il danno sarebbe ingente mettendo a rischio la sopravvivenza di numerose specie animali e vegetali che nelle zanzare trovano una sicura fonte di cibo e trasporto di polline.

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Larve di zanzara che fluttuano in prossimità della superficie dell’acqua. Si possono notare i sifoni puntati verso l’alto grazie ai quali possono sopravvivere respirando aria.

Quel che è certo è che bisogna intervenire per prevenire i milioni di morti fatti ogni anno dalle zanzare. In tal senso un metodo che si sta rivelando molto efficace nel prevenire la diffusione di malattie mortali consiste nel liberare in natura zanzare geneticamente ingegnerizzate. Queste zanzare chiamate OX513A sono in grado di riprodursi, ma la loro progenie risulta sempre sterile. In questo modo la popolazione di zanzare nelle aree più colpite è calata drasticamente, riducendo così anche il contagio. L’approccio dell’ingegneria genetica, tra l’altro, è più sicuro e sostenibile di qualsiasi altro vecchio metodo in quanto permette di colpire solamente una determinata specie di zanzara, evitando la dispersione di insettici nell’ambiente che potrebbe nuocere ad altri animali e all’uomo stesso.

La riduzione della popolazione delle specie di zanzare vettori di malattie è quindi un obiettivo più che condivisibile ed auspicabile. Per le altre specie di zanzare, invece, dovremo continuare a sopportare il loro ronzio e le loro punture, per il bene degli ecosistemi che, purtroppo, dipendono da questi noiosi insetti.

Per ulteriori approfondimenti vi consiglio di visitare QUESTO sito e di guardare QUESTA interessante TED talk.

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