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Archivi del mese: settembre 2013

L’insetto Transformer e perché gli animali non hanno le ruote.

Insetti… transformer?

Osservando la Natura sembra che l’Uomo in fin dei conti abbia inventato ben poco di originale.

Pipistrelli e delfini hanno evoluto, in modo indipendente tra loro, perfetti eco-scandagli milioni di anni prima che arrivassero i nostri radar, i semi di acero hanno anticipato (e forse ispirato) le pale degli elicotteri. Per non parlare poi della meraviglia delle valvole cardiache o del sistema di lenti degli occhi.

Semi di acero

E la lista si allunga sempre più grazie alle nuove scoperte.  In una ricerca pubblicata recentemente su Science e ripresa dalla rubrica Zoologger del NewScientist  viene descritto un incredibile sistema di ingranaggi individuato nelle gambe di un insetto e osservabile in questo video:

Issus coleoptratus è un piccolo omottero ben noto per i suoi salti prodigiosi con tempi di reazione nell’ordine dei millisecondi e velocità che raggiungono i 4 metri al secondo. Grazie a questo nuovo studio si è capito come siano proprio queste strutture ad ingranaggi ad essere alla base di queste incredibili performance atletiche.

Tramite questi ingranaggi dentati, infatti, il piccolo insetto è in grado di coordinare il movimento delle proprie zampe in modo estremamente efficiente. I ricercatori dell’Università di Cambridge e dell’Università di Bristol che hanno firmato l’articolo hanno calcolato che le due zampe si muovono con uno sfasamento reciproco di appena 30 microsecondi. Un livello di sincronizzazione che batte qualsiasi riflesso neuronale.

Quindi anche gli animali possono avere anche degli ingranaggi. Ma perché non hanno le ruote? Del resto la ruota è uno delle conquiste di cui andiamo più fieri. Perciò se è veramente un sistema di locomozione così efficiente, perché la Natura non ha le ruote?

Questa sembra una domanda bizzarra ma è già stata affrontata niente meno che da Sir Richard Dawkings, uno dei padri del Neo-Darwinismo (e inventore del termine “meme”, oggi così inflazionato in Rete).

Dawkings affronta il “problema delle ruote” in un articolo del 1996 dal titolo “Why don’t animals have wheels?” e liberamente consultabile il pdf QUI.

Prima di tutto non è vero che la Natura non ha “inventato” la ruota. Il flagello dei batteri, infatti, viene mosso grazie ad un sistema che altro non è che un rotore che gira indefinitamente intorno ad un asse, come si vede bene in questo video:

Quindi la domanda corretta dovrebbe essere: perché animali di certe dimensioni non hanno le ruote?

Semplicemente perché forse non sono in fondo così vantaggiose. Per muoversi sui terreni sconnessi tipici di un qualsiasi ambiente naturale gambe e zampe sono di gran lunga più efficienti di qualsiasi ruota.

Ed è proprio qui la chiave del problema.

La ruota è realmente efficiente solo grazie ad un’altra invenzione precedente: la strada.

Senza una superficie liscia sulla quale scorrere liberamente una ruota è difatti poco funzionale.

La domanda successiva quindi è: perché gli animali non hanno inventato le strade? Del resto una strada non è niente di così più complesso di un nido d’uccello o di una diga di un castoro.

Diga di castori.

Dawkings risponde a questo secondo quesito utilizzando la teoria del Gene Egoista che l’ha reso famoso.

Costruire una strada non è un gesto abbastanza egoista e per questo è sfavorito dalla selezione naturale. Una strada, una volta costruita, può essere utilizzata da chiunque, anche da chi non ha partecipato a costruirla.

Per questo motivo i costruttori saranno sempre penalizzati in quanto pagheranno a pieno il prezzo della costruzione della strada, mentre altri individui potranno utilizzarla senza aver speso alcunché e risparmiando così energie per altre attività fondamentali come nutrirsi o riprodursi. Gli utilizzatori non costruttori saranno sempre favoriti nella lotta alla sopravvivenza.

Oltre agli svantaggi dati dalla selezione darwiniana esistono anche effettivi problemi tecnici. Sviluppare una struttura che ruoti in modo autonomo intorno ad un asse è complesso, soprattutto se deve essere fatta crescere e deve essere poi raggiunta da vasi sanguigni e nervi. Anche immaginando che il prodotto finale sia effettivamente realizzabile, l’evoluzione non va dal niente al tutto in un solo salto. I passaggi evolutivi sono graduali. Come dovrebbero essere gli intermedi tra una zampa e una ruota? Probabilmente sarebbero in ogni modo troppo svantaggiosi da essere selezionati come caratteri ereditari.

Quindi,  forse non vedremo mai un vero e proprio animale Transformer ma per una volta, e tralasciando i flagelli dei batteri (che non penso si offenderanno), possiamo andar fieri di una nostra invenzione originale.

Chiudo consigliandovi un canale di YouTube di divulgazione scientifica veramente ben fatto e che ha già affrontato il problema degli animali con le ruote in questo video:

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Perché le cipolle fanno piangere?

“Peeling onions” di Lilly Master Spencer, ca 1852.

La scorsa settimana sono stati assegnati i premi IgNobel 2013 dedicati alle ricerche più bizzarre e imbrobabili (ma non per questo meno utili o interessanti).  In questa edizione troviamo, per esempio, il premio per la psicologia dato ad una ricerca che ha dimostrato che gli individui che pensano di essere ubriachi ritengono anche di essere più attraenti o un premio per la fisica ad una ricerca tutta italiana che ha dimostrato come sulla Luna si potrebbe camminare sull’acqua (per godervi tutte le categorie date un’occhiata QUI).

Tra tutti i premi spicca secondo me il premio per la chimica assegnato al giapponese Shinsuke Imai (che ritroveremo più avanti in questo post) che ha scoperto e descritto i meccanismi molecolari alla base delle lacrime indotte dal taglio delle cipolle. Chi come me ama cucinare conoscerà fin troppo bene di quale calvario stiamo parlando…

A parte trovare cibo ammuffito nella dispensa o in frigorifero non credo ci sia niente di più fastidioso in cucina del bruciore e delle lacrime generate dalle cipolle affettate.

Ma a che cosa è dovuto questo fenomeno?

La ricerca del Dr Imai, pubblicata su Nature nel 2002 (alla faccia della ricerca improbabile…), svela il meccanismo in modo esaustivo e puntuale:

All’intero delle cellule dei bulbi della cipolla (Allium cepa) si trova un enzima chiamato allinasi.

Questo enzima fa parte dell’ingegnoso quanto efficace sistema di difesa che queste piante hanno evoluto per proteggersi dai predatori erbivori. Quando il bulbo della cipolla viene danneggiato (morso o affettato) le cellule che lo compongono si rompono liberando l’allinasi contenuta al loro interno.

Quando l’enzima entra in contatto con le molecole di 1-PRENSCO (da 1-propenyl cysteine sulfoxide, il principale solfossido della cipolla e derivato dall’aminoacido cisteina) viene catalizzata la reazione chimica che porta alla produzione di ammoniaca, acido piruvico e acidi solfenici come l’acido 1-propenilsolfenico.

A questo punto le molecole di acido 1-propenilsolfenico vengono catturate da un secondo enzima chiamato Lachrymatory-Factor Synthase che produce il fattore di lacrimazione sin-propanethial-S-ossido.

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Schema della reazioni chimiche conseguenti al taglio di una cipolla. Immagine tratta da Imai S et al. “Plant biochemistry: an onion enzyme that makes the eyes water”, Nature 2002

Quest’ultimo è un composto volatile che si disperde nell’aria e come gas arriva al film lacrimale (lo strato acquoso che umetta il bulbo oculare). Qui, reagendo con l’acqua, si trasforma in acido solforico, un composto notoriamente irritante.

L’occhio, attaccato da una nuvola di acido solforico, cerca disperatamente di difendersi dall’irritazione aumentando la produzione di liquido lacrimale e tentando di disperdere l’acido tramite le lacrime. 

Ma come possiamo evitare di essere messi KO da una cipolla?

I metodi più classici consistono nel tagliare la cipolla sotto l’acqua corrente per limitare la volatilità del fattore lacrimale o nel raffreddare la cipolla in frigorifero alterandone la chimica e rallentandone le reazioni enzimatiche. Ma si possono sempre sperimentare metodi originali come questo:

Un metodo efficace per proteggersi dai composti volatili della cipolla.

Aldilà di metodi più o meno fantasiosi anche in questo caso la Scienza può venirci incontro salvandoci dalla minaccia di questi terribili bulbi.

Nel 2008, infatti, il team del Dr Colin Eady del Crop & Food Research Institute  in Nuova Zelanda ha sviluppato una varietà di cipolla geneticamente ingegnerizzata per produrre meno Lachrymatory-Factor Synthase. I ricercatori, utilizzando la tecnica dell’RNAinterference (RNAi), hanno silenziato il gene responsabile della sintesi dell’enzima producendo così una cipolla incapace di liberare il fattore lacrimale in seguito ad un danneggiamento del bulbo.

Per coloro che mal digeriscono l’ingegneria genetica esiste comunque una varietà di cipolla dolce chiamata Vidalia la quale viene solitamente coltivata in terreni poveri di zolfo. Questo fatto limita la produzione e l’accumulo di composti solforosi all’interno dei bulbi e le cipolle Vidalia, una volta tagliate, liberano un quantitativo ridotto di fattore lacrimale.

La lotta contro le cipolle sembra quindi una delle grandi sfide dell’uomo alla Natura. In ogni caso, non prendetevela troppo la prossima volta che piangerete tagliando una cipolla, del resto sta solo cercando di non essere mangiata, o no?

Cipolle sadiche, ti fanno piangere… e gli piace…

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La percezione dei colori ed il mistero del magenta.

L’arcobaleno è un fenomeno dovuto alla dispersione ottica della luce solare nelle gocce di pioggia. Il passaggio attraverso la pioggia porta la luce solare a separarsi nei diversi colori (lunghezze d’onda) che la compongono.

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Foto scattata da me. Arcobaleno sulle rocce dello Stone Circle di Avebury nel Wiltshire (UK).

Osservando l’arcobaleno, quindi, possiamo vedere lo spettro della luce visibile nella sua totalità: dal rosso al violetto, passando per arancione, giallo, verde, ciano e blu.

All’appello manca però il magenta, parente stretto del fucsia. Come mai questo colore non appare all’interno dello spettro della luce visibile?

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Il colore magenta

Questo caso particolare, solo apparentemente misterioso, viene spiegato ottimamente dal divulgatore scientifico inglese Steve Mould in un video pubblicato sul canale della Royal Institution:

Proviamo a seguire il suo ragionamento partendo dal meccanismo fisiologico alla base della percezione dei colori.

Nell’occhio umano la percezione dei colori è affidata ad un particolare tipo di cellule sensoriali della retina chiamate coni (o cellule a cono).

Il nome “cono” deriva banalmente dalla forma del corpo cellulare di questi fotorecettori.

I coni vengono classificati in tre gruppi differenti a seconda del tipo di luce in grado di attivarli. All’interno della retina umana si trovano quindi:

– I coni rossi

– I coni verdi

– I coni blu

Rappresentazione grafica di una cellula a cono. Fonte: Wikipedia

La luce rossa, quindi, attiverà i coni rossi che invieranno un segnale al cervello il quale vi farà percepire il colore rosso. Lo stesso discorso varrà ovviamente per la luce blu, la luce verde ed i rispettivi coni.

Ma se esistono solo tre tipi di coni come mai siamo in grado di percepire tutti gli altri colori dello spettro?

Per rispondere a questa domanda bisogna prima di tutto considerare il fatto che ciascun tipo di cono è si sensibile ad una particolare lunghezza d’onda ma esiste un certo agio che definisce il range di attivazione del cono stesso. Una lunghezza d’onda che cada all’interno di questo range  è in grado di attivare (anche parzialmente) il meccanismo di percezione luminosa. I coni rossi, ad esempio, hanno un picco d’attivazione intorno ai 570nm, ma le lunghezze d’onda prossime a questo valore sono comunque in grado di stimolare un’attivazione parziale delle cellule a cono.

Come i coni rossi anche i loro fratelli blu e verdi vengono attivati da lunghezze d’onda che cadono all’interno di un particolare range d’attivazione. Questo fenomemo implica che i range di attivazione dei coni tendono a sovrapporsi l’uno con l’altro come si evince facilmente da questa immagine:

I range d’attivazione dei coni tendono a sovrapporsi tra di loro.

Diamo ora un’occhiata allo spettro della luce visibile. Prendendo in considerazione il giallo, ad esempio, si può notare come la lunghezza d’onda corrispondente a questo colore cada a metà strada tra il rosso ed il verde.

Il colore giallo cade tra il verde e il rosso

Come abbiamo visto nel grafico dei range d’attivazione una lunghezza d’onda che cade a metà strada tra il rosso ed il verde è in grado di attivare sia i coni rossi che i coni verdi. Questa sovrapposizione, data dall’attivazione simultanea di due tipi di coni, è cruciale ed è alla base della percezione del colore giallo. L’elaborazione dell’informazione è affidata al cervello il quale, ricevendo informazioni sensoriali sia dai coni verdi che dai coni rosi, capisce che sta guardando qualcosa di giallo.

La percezione di diversi colori, quindi, è dovuta all’attivazione simultanea di diversi tipi di coni. Il turchese, ad esempio, ha una lunghezza d’onda (480nm) che cade tra il verde ed il blu. L’attivazione contemporanea di coni blu e coni verdi data dalla luce tuchese si combina nel cervello dando come risultato la percezione del turchese (o ciano).

L’attivazione simultanea di tutti i tre tipi di coni, invece, da il bianco mentre la non attivazione dei tre tipi di coni (assenza di luce) da il nero.

Il nostro cervello, quindi, può percepire tutti i colori dello spettro solo indirettamente, come diverse combinazioni di attivazioni di tre tipi di coni. Questo implica, tra l’altro, che il cervello può venire facilmente ingannato: sovrapponendo una luce rossa (tra 630 e 760nm) ed una luce verde (tra 490 e 570nm), infatti, si possono attivare i coni rossi ed i coni verdi dando così la percezione del giallo anche in totale assenza di luce gialla (tra 565 e 590nm). Questo fenomeno viene sfruttato tra l’altro nella fabbricazione degli schermi televisivi:

Applicazione pratica delI’attivazione combinata dei tre tipi di coni. Gli schermi televisivi sono composti solamente da pixel rossi, verdi e blu i quali, combinandosi tra loro, inducono la percezione di colori le cui lunghezze d’onda non sono effettivamente emesse dallo schermo.

Ma, come detto al’inizio di questo post, il magenta rappresenta un caso particolare in quanto non si trova all’interno spettro del visibile, ovvero non corrisponde a nessuna singola lunghezza d’onda effettivamente presente nella luce bianca.

Quindi, dove si trova il magenta?

A livello dei coni della retina il magenta viene percepito quando si ha l’attivazione contemporanea dei coni blu e dei coni rossi posti ai due estremi dello spettro del visibile.

Seguendo la logica usata per il giallo ed il turchese, il colore percepito da questa doppia attivazione dovrebbe cadere a metà strada tra il blu ed il rosso. Ma a metà strada tra blu e rosso c’è il verde il quale ha un gruppo di coni dedicato e che, in questo caso, sono tutti inattivi.

È il cervello a risolvere questo problema: il nostro sistema di elaborazione dei dati sensoriali aggira questa mancanza inventandosi un colore: il magenta.

Il magenta, quindi, non è presente all’interno dello spettro del visibile semplicemente perché “non esiste” o, più precisamente, esiste solo nella nostra interpretazione visiva della luce e non corrisponde a nessuna singola lunghezza d’onda effettiva.

Approfondire questo argomento per il blog mi ha entusiasmato ed affascinato, ma devo confessarvi che da maschio medio la mia capacità di discriminazione dei colori (e di dare loro un nome) viene ben riassunta da questa immagine (seriamente…. esiste una qualche differenza tra color prugna e color melanzana?):

La percezione dei colori. Donne Vs Uomini.

Per approfondire questo argomento vi consiglio di guardare il video allegato a questo post e vi invito a visitare il BLOG di Steve Mould nonché a consultare il suo CANALE su YouTube.

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Perché ci abbronziamo: i meccanismi cellulari alla base di una perfetta abbronzatura

Quasi tutti gli organismi viventi sul nostro pianeta esistono in diversi colori. La pigmentazione della superficie esterna del corpo umano è un carattere altamente ereditario e regolato da fattori genetici, ambientali ed endocrini.

Il colore della nostra pelle è determinato dal quantità, dal tipo e dalla distribuzione di un pigmento inerte prodotto dagli strati profondi della pelle e chiamato melanina.

La melanina gioca diversi ruoli all’interno del nostro corpo e delle nostre comunità: dalla definizione dell’etnia alla termoregolazione. In questo post, però, mi concentrerò sul suo ruolo di protezione contro i raggi ultravioletti (UV) presenti nella radiazione solare.

Prima di entrare nel dettaglio del metabolismo della melanina procediamo con ordine partendo dalla struttura più ampia della pelle per arrivare progressivamente al microscopico livello dei singoli enzimi localizzati all’interno delle cellule della pelle stessa.

La pelle è uno degli organi più estesi del corpo umano ed è costantemente in contatto con l’ambiente esterno. È quindi necessario che sia dotata di efficaci meccanismi di difesa per proteggerci dalle minacce ambientali.

La pelle è divisa in due strati principali (l’epidermide superficiale e il derma più profondo) organizzati a loro volta in sottostrati minori.

L’epidermide, per esempio, ha uno spessore variabile tra i 5 e i 100 micrometri (milionesimi di metro, o millesimi di millimetro) e si organizza in 5 sottostrati differenti: lo strato basale (o germinativo) più profondo, lo strato spinoso, lo strato granuloso, lo strato lucido e lo strato corneo più superficiale.

Gli strati dell’epidermide. I cheratinociti maturano spostandosi verso gli strati superficiali accumulando cheratina e morendo diventando squame di pelle. (fonte: Wikipedia)

Ciascuno strato è caratterizzato da una particolare popolazione di cellule specializzate. I principali tipi di cellule che compongono l’epidermide sono due: i cheratinociti e i melanociti.

I cheratinociti si trovano in forma immatura (poco specializzati e con un alto tasso di proliferazione) nello strato basale e maturano spostandosi negli strati superiori accumulando progressivamente una proteina filamentosa chiamata cheratina. L’accumulo di cheratina raggiunge il massimo nello strato corneo dove i cheratinociti muoiono formando lo strato più superficiale della pelle che si desquama. Lo strato corneo riduce la perdita d’acqua attraverso la pelle e previene l’invasione di agenti patogeni e sostanze nocive.

Ai melanociti, invece, è affidata la produzione di melanina. Si trovano nello strato basale dell’epidermide e sono caratterizzati da ramificazioni del corpo cellulare (dendritri) che utilizzano per mettersi in contatto con i cheratinociti. Ogni melanocita è in contatto con circa 40 cheratinociti e insieme formano una “unità epidermico-melanica”.

I melanociti producono e accumulano la melanina in granuli detti melanosomi che vengono catalogati in base allo stadio di sviluppo (dallo stadio I allo stadio IV). I melanosomi allo stadio II e III sono poveri di melanina e sono più numerosi nelle etnie a pelle chiara mentre i melanosomi di stadio IV sono ricchi di melanina e abbondano nei melanociti delle etnie dalla pelle più scura. Lo schema del tipo di melanosomi e la loro distribuzione sono determinati a livello embrionale e non dipendono da fattori esterni come la luce solare.

I melanociti dei mammiferi possono produrre due tipi di melanina: la feomelanina (giallo-rossa) e la eumelanina (marrone-nera). L’eumelanina viene sintetizzata a partire dall’amminoacido tirosina e dipende da tre enzimi fondamentali: la tirosinasi (TYR), TYRP1 (tyrosinase-related protein 1) e la DOPAcromo tautomerasi (DCT).

La pigmentazione cutanea è quindi il risultato di due differenti processi: la sintesi di melanina nei melanociti ed il suo trasferimento dai melanociti ai cheratinociti.

In seguito ad uno stimolo come l’esposizione ai raggi UV i cheratinociti attivano una serie di segnali molecolari che “risvegliano” i melanociti i quali a loro volta inviano i melanosomi carichi di melanina ai cheratinociti. Una volta nei cheratinociti i melanosomi si dispongono intorno al nucleo cellulare per proteggere il prezioso DNA contenuto al suo interno.

In realtà l’esposizione ai raggi UV attiva due differenti meccanismi difensivi nella pelle. Oltre alla dislocazione della melanina negli strati superficiali dell’epidermide appena descritta la pelle reagisce anche aumentando lo spessore dello strato corneo. I filamenti di cheratina sono in grado infatti di assorbire e deviare parte dei raggi UV presenti nella radiazione solare.

I raggi UV si dividono a seconda della lunghezza d’onda in UVA (320-400nm), UVB (280-320nm) e UVC (200-280nm). Questi ultimi sono in genere schermati dallo strato di ozono e non raggiungono la superficie della Terra. I raggi UVB sono schermati dai vetri delle finestre e delle macchine mentre gli UVA passano attraverso i vetri e possono raggiungere gli strati più profondi della pelle.

Si stima che il tra il 20 e il 50% dei raggi UVA riesca a raggiungere lo strato dei melanociti mentre solo il 9-15% degli UVB riesce ad arrivare a tale profondità.

Livello di penetrazione dei raggi UV negli strati della pelle. I raggi UVA vanno in profondità arrivando sino agli strati profondi del derma

Mentre i raggi UVB (che colpiscono gli strati più superficiali) sono maggiormente responsabili di eritemi e scottature, i raggi UVA sono tra le maggiori cause dell’incidenza dei tumori della pelle (melanomi).

L’unico effetto benefico noto è legato alla produzione di vitamina D stimolata dai raggi UVB.

I raggi UV sono pericolosi in quanto stimolano la produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS, noti ai più come ossidanti o radicali liberi) e danneggiano direttamente la doppia elica del DNA aumentando il rischio di accumulare mutazioni che possono portare allo sviluppo di tumori. La melanina è in grado sia di schermare le radiazioni sia di reagire con i radicali liberi prevenendo i danni potenziali dovuti all’esposizione alla luce solare.

L’esposizione ai raggi UV può causare danni al DNA come rotture nei filamenti dei cromosomi  (frecce blu, fonte: Wikipedia).

L’abbronzatura è quindi una risposta difensiva della pelle e si realizza in due fasi: una fase precoce e una fase tardiva.

La fase precoce è rapida e stimolata soprattutto dai raggi UVA. Inizia immediatamente dopo l’esposizione, raggiunge il proprio massimo dopo 1-2 e ore e scema dopo 3-24 ore dopo. Questo processo rapido è dovuto alla traslocazione dei melanosomi esistenti verso le regioni periferiche dei melanociti e non involve la sintesi di nuova melanina.

La fase tardiva, invece, è un fenonemo graduale stimolato principalmente dai raggi UVB. Il processo inizia dalle 48 alle 72 ore dopo l’esposizione, raggiunge il massimo dopo 3 settimane e la pelle non torna al livello di partenza prima di 8-10 mesi dopo l’esposizione.

Questo secondo processo a differenza della risposta immediata coinvolge sia l’aumento nel numero di melanociti sia la sintesi di nuovi melanosomi e nuova melanina. I melanociti, inoltre, aumentano il numero di prolungamenti  così come la produzione dell’enzima tirosinasi.

Considerando che complessivamente il DNA di una singola cellula subisce ogni giorno almeno 500.000 singole lesioni (in genere eliminate da efficienti sistemi di riparazione molecolari) la melanina è un fedele cane da guardia che ci protegge continuamente oltre a donarci un’abbronzatura invidiabile!

Per approfondimenti  (review in inglese sull’argomento) cliccate QUI.

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