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Perché gli asiatici non reggono l’alcol?

Vivendo in Giappone e frequentando giapponesi non si può non notare lo strano rapporto tra gli asiatici e l’alcol. Se da un lato mostrano un amore incondizionato per vino e sake, dall’altro è incredibile quanto poco reggano qualsiasi tipo di bevanda alcolica. Il che si manifesta con un immediato rossore diffuso su tutto il viso. Per uno come me, abituato alle grappe nostrane e temprato da quattro anni di bevute in Inghilterra, questo si traduce in numerosi drink avanzati da altri che posso finire in tutta tranquillità. Di questo non posso lamentarmi.

Ma per quale motivo basta mezzo bicchiere di vino per far diventare un giapponese completamente paonazzo?

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Quello che ad un primo sguardo potrebbe sembrare un fattore culturale è in realtà una vera e propria condizione clinica con delle serie basi genetiche.

La reazione da rossore alcolico (Alcohol Flush Reaction o AFR in inglese) consiste in rossori ed eritemi diffusi su viso, collo e in alcuni casi su tutto il corpo che si sviluppano in seguito ad un’assunzione anche moderata di bevande alcoliche. Poiché molto comune tra le popolazioni asiatiche (giapponesi, cinesi e coreani su tutti) viene comunemente denominata anche sindrome da rossore asiatico. Altri sintomi di questa condizione includono battito accelerato, nausea e senso di malessere diffuso (in pratica i sintomi di una sbronza ma con molto meno alcol).

Le cause di questa sindrome risiedono nel patrimonio genetico delle popolazioni di discendenza asiatica e più in particolare in due varianti di enzimi coinvolti nel metabolismo dell’alcol

Ma andiamo con ordine. Prima di entrare nel dettaglio dei meccanismi della patologia è opportuno ricapitolare come il nostro organismo gestisce l’alcol ingerito.

Una volta nel nostro corpo l’alcol (o etanolo) arriva al fegato dove viene converito in acetaldeide da un enzima chiamato alcol deidrogenasi (ADH), l’acetaldeide viene quindi catturata da un secondo enzima presente nei mitocondri delle nostre cellule e chiamato acetaldeide deidrogenasi (ALDH). Questo secondo enzima converte l’aceltaldeide in acido acetico il quale a sua volta verrà decomposto in acqua e anidride carbonica.

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Breve schema semplificato del metabolismo dell’alcol nel nostro fegato.

In questa catena metabolica il composto più tossico è l’acedaldeide, la cui pericolosità è però mitigata dalla rapida azione dell’ALDH.

Molti asiatici, però, hanno delle variazioni sia nell’ADH che nell’ALDH che compromettono il corretto funzionamento della catena metabolica descritta sopra.

In particolare circa l’80% degli asiatici possiede una variante molto più efficiente dell’ADH in grado di convertire l’etanolo in acetaldeide con una frequenza molto superiore alla norma. In aggiunta, il 50% della popolazione orientale mostra una versione meno efficiente del secondo enzima ALDH che converte perciò l’acetaldeide in acido acetico con una frequenza minore.

In sostanza, se da un lato la produzione di acetaldeide tossica aumenta, mentre dall’altro la sua distruzione è ridotta, il risultato finale non può che essere l’accumulo nel sangue di questo composto.

Ho già parlato dell’intossicazione da acetaldeide in un post dedicato ai postumi da sbronza (accessibile QUI) e vi rimando a quell’articolo se volete approfondire l’argomento.

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Per le popolazioni asiatiche questa predisposizione all’intossicazione da acetaldeide è un’arma a doppio taglio. Per certi aspetti è un fattore che aiuta a ridurre l’incidenza dei casi di alcolismo, visto che il bere diventa una pratica poco gratificante (un’efficienza maggiore dell’enzima ADH nella degradazione dell’etanolo porta anche ad una riduzione degli effetti più piacevoli di una sbronza). D’altro canto un maggior accumulo di acetaldeide è associato ad un incremento del rischio di tumore all’esofago nei bevitori (l’acetaldeide è carcinogena nell’uomo).

Trattandosi di un disordine genetico, inoltre, non esiste ad oggi una cura valida e i farmaci generalmente utilizzati agiscono solo sulla riduzione del rossore cutaneo senza effetti sull’intossicazione da acetaldeide. L’unico metodo efficace per prevenire questa sindrome e i suoi effetti è, tristemente, non bere.

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La sera leoni, la mattina… o la scienza dell’hangover.

Inserito il

“La buveuse” (la bevitrice), ritratto di Susanne Valadon realizzato da Tolouse-Lutrec (fonte: Wikipedia)

I postumi da sbornia, o hangover in inglese, sono un fenomeno noto a chiunque, spesso per esperienza diretta; talmente noto da essersi meritato un’intera saga cinematografica completamente dedicata (“Una notte da leoni” in italiano, “The Hangover”, appunto, nella versione originale):

Nonostante la notorietà e i numerosi aneddoti che la maggior parte di noi potrebbe sicuramente raccontare in proposito, è interessante scoprire come non solo non si conoscano a fondo i meccanismi e le cause di questo terribile stato, ma neppure esiste una definizione clinica completa e condivisa.

Ovviamente è legato al consumo di alcolici, ma gli studiosi si dividono sull’effettiva definizione dell’hangover. Esistono infatti due correnti di pensiero a riguardo: la prima sostiene che i postumi da sbornia compaiono quando la concentrazione di alcol nel sangue sta incominciando a scendere (6-8 ore dopo l’assunzione), mentre la seconda sostiene che il fenomeno compare solo dopo la completa metabolizzazione dell’etanolo (ovvero quando la concentrazione di alcol nel sangue è pari zero).

Altro problema è tentare di definire l’hangover in base ai sintomi in quanto non tutti i segnali si presentano ogni volta tutti insieme. Generalmente si hanno diverse combinazioni dei possibili sintomi in base a numerosi fattori sia ambientali (il consumo concomitante di altre sostanze o il tipo di bevanda assunta) che soggettivi (condizioni fisiologiche o fattori genetici).

In ogni caso tra i sintomi più comuni troviamo: mal di testa, sensibilità a luci e suoni, nausea, vomito, stanchezza e sonnolenza, dolori e crampi muscolari, depressione, ansia e insonnia.

I postumi da sbornia possono durare fino a 24 ore e hanno conseguenze a livello sociale più gravi di quanto si possa immaginare. L’hangover è infatti associato ad assenteismo, bassa produttività ed incidenti sul lavoro.

In un sondaggio americano del 2006 è stato stimato come le perdite economiche derivate da lavoratori con postumi da sbornia siano maggiori rispetto alle perdite date da coloro che bevono mentre sono al lavoro, che lavorano sotto l’influenza dell’alcolo che bevono prima del lavoro (anche se l’alcolismo rimane una piaga sociale tra le più pericolose e sottostimate, come spiegato bene in QUESTO post).

Ma quali sono i meccanismi dell’hangover?

Anche in questo caso non abbiamo una risposta univoca ma una serie di teorie e di fattori che non si escludono per forza a vicenda. Analizziamole una per una.

  1. Teoria dell’asistenza da alcol: esiste l’ipotesi che l’hangover sia la prima fase dell’astinenza dall’alcol. Il corpo, sottoposto ad alte dosi di alcol, reagisce negativamente nel momento in cui ne viene privato. Questa teoria è in realtà abbastanza debole in quanto esistono differenze sostanziali tra lo sviluppo dell’astinenza e l’hangover. I due fenomeni sono certamente simili e condividono alcuni sintomi ma si discostano sotto numerosi punti di vista. I sintomi dell’astinenza da alcol, per esempio, durano per giorni mentre l’hangover non va mai oltre le 24 ore. L’hangover, poi, provoca una riduzione dell’attività cerebrale a differenza dell’ipereccitabilità del sistema nervoso centrale osservata nei casi di astinenza.
  2. Teoria dell’acetaldeide: una delle teorie più note. Secondo questa ipotesi l’hangover sarebbe dato da un’intossicazione da acetaldeide, uno dei prodotti di scarto del metabolismo dell’alcol. Nel nostro organismo l’alcol viene metabolizzato da due reazioni chimiche, la prima delle quali converte le molecole di etanolo in molecole di acetaldeide grazie ad un enzima chiamato alcol deidrogenasi. Alti livelli di acetaldeide nel sangue possono effetivamente determinare alcuni dei sintomi dell’hangover come tachicardia, nausea, vomito. L’acetaldeide sembra contribuire all’hangover ma va sottolineato come sia difficile raggiungere dosi tossiche di questo metabolita dopo il consumo acuto di alcol. In ogni caso uno studio del 2005 ha riportato una maggiore predisposizione all’hangover nelle popolazioni orientali caratterizzate da una mutazione dell’aldeide deidrogenasi (l’enzima che metabolizza l’acetaldeide) e che provoca un aumento dei livelli acetaldeide nel sangue.

    Niente hangover o solamente ancora ubriaco?

  3. L’hangover come effetto diretto dell’alcol: secondo questa idea l’hangover sarebbe causato direttamente dagli effetti che l’alcol stesso ha sul nostro corpo. I maggiori sintomi dell’hangover che vengono correlati all’alcol sono squilibrio elettrolitico, irritazione gastrica, ipoglicemia, alterazione del sonno e vasodilatazione. Il mal di testa potrebbe essere una conseguenza della vasodilatazione, così come un aumento dei livelli di serotonina e istamina. Anche l’ipoglicemia data dall’alcol (il cui metabolismo sottrae enzimi del fegato in genere impegnati nella produzione di glucosio) può spiegare alcuni dei sintomi dell’hangover come i cambi d’umore e la debolezza diffusa. Di sicuro alcuni effetti dell’alcol possono indurre alcuni sintomi dell’hangover con una variabilità che dipende da fattori come il tipo di bevanda alcolica assunta o lo stato fisiologico del soggetto.
  4. Teoria dei congeneri: secondo questa ultima teoria gli effetti dell’hangover sarebbero la conseguenza di altre sostanze presenti nelle bevande alcoliche. Queste sostanze possono essere prodotte della fermentazione o aggiunte nel processo di produzione. Uno dei congeneri più noti è il metanolo che nel nostro organismo viene metabolizzato in formaldeide e acido formico che sono più tossici dell’acetaldeide. È noto che bevande alcoliche con un numero maggiore di congeneri (vino rosso, tequila, whisky…) danno più hangover rispetto a bevande meno ricche (vodka, rum, gin…).

I sintomi dell’hangover possono inoltre essere aggravati dal consumo concomitante di altre sostanze psicoattive come la nicotina, le benzodiazepine o la cannabis (quest’ultima nota per indurre uno stato di hangover). In sostanza i meccanismi dell’hangover non sono ancora del tutto compresi e ciascuna delle teorie discusse sopra ha i suoi punti a favore e i suoi punti critici. L’alto numero di possibili cause e variabili, insieme alla mancanza di una definizione clinica standard dei postumi da sbornia, inoltre, complica ulteriormente lo studio di questo fenomeno.

Se volete approfondire l’argomento vi consiglio di leggere QUESTA review pubblicata su Human Psychopharmacology e dalla quale ho tratto le informazioni per questo post.

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