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Perché gli asiatici non reggono l’alcol?

Vivendo in Giappone e frequentando giapponesi non si può non notare lo strano rapporto tra gli asiatici e l’alcol. Se da un lato mostrano un amore incondizionato per vino e sake, dall’altro è incredibile quanto poco reggano qualsiasi tipo di bevanda alcolica. Il che si manifesta con un immediato rossore diffuso su tutto il viso. Per uno come me, abituato alle grappe nostrane e temprato da quattro anni di bevute in Inghilterra, questo si traduce in numerosi drink avanzati da altri che posso finire in tutta tranquillità. Di questo non posso lamentarmi.

Ma per quale motivo basta mezzo bicchiere di vino per far diventare un giapponese completamente paonazzo?

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Quello che ad un primo sguardo potrebbe sembrare un fattore culturale è in realtà una vera e propria condizione clinica con delle serie basi genetiche.

La reazione da rossore alcolico (Alcohol Flush Reaction o AFR in inglese) consiste in rossori ed eritemi diffusi su viso, collo e in alcuni casi su tutto il corpo che si sviluppano in seguito ad un’assunzione anche moderata di bevande alcoliche. Poiché molto comune tra le popolazioni asiatiche (giapponesi, cinesi e coreani su tutti) viene comunemente denominata anche sindrome da rossore asiatico. Altri sintomi di questa condizione includono battito accelerato, nausea e senso di malessere diffuso (in pratica i sintomi di una sbronza ma con molto meno alcol).

Le cause di questa sindrome risiedono nel patrimonio genetico delle popolazioni di discendenza asiatica e più in particolare in due varianti di enzimi coinvolti nel metabolismo dell’alcol

Ma andiamo con ordine. Prima di entrare nel dettaglio dei meccanismi della patologia è opportuno ricapitolare come il nostro organismo gestisce l’alcol ingerito.

Una volta nel nostro corpo l’alcol (o etanolo) arriva al fegato dove viene converito in acetaldeide da un enzima chiamato alcol deidrogenasi (ADH), l’acetaldeide viene quindi catturata da un secondo enzima presente nei mitocondri delle nostre cellule e chiamato acetaldeide deidrogenasi (ALDH). Questo secondo enzima converte l’aceltaldeide in acido acetico il quale a sua volta verrà decomposto in acqua e anidride carbonica.

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Breve schema semplificato del metabolismo dell’alcol nel nostro fegato.

In questa catena metabolica il composto più tossico è l’acedaldeide, la cui pericolosità è però mitigata dalla rapida azione dell’ALDH.

Molti asiatici, però, hanno delle variazioni sia nell’ADH che nell’ALDH che compromettono il corretto funzionamento della catena metabolica descritta sopra.

In particolare circa l’80% degli asiatici possiede una variante molto più efficiente dell’ADH in grado di convertire l’etanolo in acetaldeide con una frequenza molto superiore alla norma. In aggiunta, il 50% della popolazione orientale mostra una versione meno efficiente del secondo enzima ALDH che converte perciò l’acetaldeide in acido acetico con una frequenza minore.

In sostanza, se da un lato la produzione di acetaldeide tossica aumenta, mentre dall’altro la sua distruzione è ridotta, il risultato finale non può che essere l’accumulo nel sangue di questo composto.

Ho già parlato dell’intossicazione da acetaldeide in un post dedicato ai postumi da sbronza (accessibile QUI) e vi rimando a quell’articolo se volete approfondire l’argomento.

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Per le popolazioni asiatiche questa predisposizione all’intossicazione da acetaldeide è un’arma a doppio taglio. Per certi aspetti è un fattore che aiuta a ridurre l’incidenza dei casi di alcolismo, visto che il bere diventa una pratica poco gratificante (un’efficienza maggiore dell’enzima ADH nella degradazione dell’etanolo porta anche ad una riduzione degli effetti più piacevoli di una sbronza). D’altro canto un maggior accumulo di acetaldeide è associato ad un incremento del rischio di tumore all’esofago nei bevitori (l’acetaldeide è carcinogena nell’uomo).

Trattandosi di un disordine genetico, inoltre, non esiste ad oggi una cura valida e i farmaci generalmente utilizzati agiscono solo sulla riduzione del rossore cutaneo senza effetti sull’intossicazione da acetaldeide. L’unico metodo efficace per prevenire questa sindrome e i suoi effetti è, tristemente, non bere.

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Fisiologia del pesce palla

Nel marzo del 2014 scrissi QUESTO post sulla scossa dell’anguilla elettrica. A farmi venire l’idea fu una visita al museo della California Academy of Science a San Franciso dove ebbi la possibilità di vedere uno splendido esemplare di anguilla in una delle vasche del museo.

A più di due anni di distanza mi trovo dall’altra parte del mondo, per la precisione in Giappone dove la fauna ittica abbonda, tanto negli ecosistemi quanto nei piatti dei ristoranti. Da qui l’idea di dedicare un secondo post alla biologia marina (da assoluto profano, sia chiaro), ed in particolare ad un pesce considerato una prelibatezza da queste parti.

Pesce palla è il nome comune dato alle specie appartenenti alla famiglia dei Tetradontidi (da “quattro denti”). Esistono circa 120 specie di questi pesci che abitano le acque calde di diversi paesi quali Cina, Filippine (nei fiumi e nelle foreste di mangrovie), Messico, Taiwan e, appunto, Giappone. Non sono abili nuotatori e si cibano di animali poco mobili come crostacei e molluschi dei quali aprono i gusci e le conchiglie tramite i quattro denti fusi in un possente becco.

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Esemplare di pesce palla. I denti inferiori sono chiaramente visibili nella bocca aperta.

La loro lentezza è ben compensata da due ben noti meccanismi di difesa. Il primo consiste nelle elevate concentrazioni di tetrodotossina che il pesce palla accumula nei propri tessuti, in particolare fegato e vescica. Questa neurotossina è un potente inibitore del canale del sodio e ne basta un milligrammo per paralizzare ed uccidere un uomo adulto. Questo rende la carne di pesce palla (“fugu” nella cucina giapponese) una pericolosa prelibatezza per i consumatori nipponici che mangiano il costoso sashimi di pesce palla per esibire il proprio status sociale, nonché una malsana dose di coraggio.

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Sashimi di pesce palla (fugu). In Giappone per poter preparare questo piatto occorre una specializzazione con rilascio di relativa licenza. Vista la pericolosità del pesce palla, il sashimi di fugu non può essere servito alla tavola dell’Imperatore.

Il secondo meccanismo di difesa, invece, da al pesce palla il suo nome comune e consiste nell’ingestione repentina di grandi quantità di acqua e/o aria che portano il pesce a gonfiarsi, aumentando sensibilimente le proprie dimensioni.

Ma qual è il meccanismo dietro questo bizzaro fenomeno?

Quando si sente minacciato il pesce palla per prima cosa riempie la propria bocca di acqua (o aria) con una velocità fino di 35 sorsi in circa 14 secondi. Dopodichè un grande muscolo posto alla base della valvola orale viene spinto in avanti, giusto dietro i denti, per impedire che l’acqua fuoriesca. Grazie ad un arco branchiale specializzato, un meccanismo a stantuffo spinge poi l’acqua lungo l’esofago fino ad una sacca apposita.

Questa sacca è una porzione modificata dell’esofago stesso ed è caratterizzata da pareti resistenti ed estremamente elastiche. A ciò si aggiunge tutta una serie di adattamenti che permettono al pesce palla di raddoppiare o triplicare le proprie dimensioni in pochi secondi. I pesci palla, ad esempio, non hanno costole ne pelvi. Sfinteri specializzati si chiudono lungo l’esofago impededendo all’acqua ingurgitata di sfuggire. Il collagene dei loro tessuti, poi, è organizzato in modo da favorire l’espansione, mentre la loro pelle è priva di scaglie (ma può essere coperta di aculei). La spina dorsale e i nervi, inoltre, dimostrano anch’essi una spiccata flessibilità.

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Gonfiandosi il pesce palla diventa una preda difficilmente attaccabile, soprattutto se copera di spine accuminate.

Grazie a tutti questi accorgimenti il pesce palla può esibire uno dei più affascinanti meccanismi di difesa osservabili in natura. Nel 2014, inoltre, un gruppo di ricerca australiano ha dimostrato che i pesci palla non trattengono il fiato mentre sono gonfi. Questa era una credenza diffusa visto che le branchie sembrano sigillarsi quando l’animale si gonfia. Lo studio di McGee e Clark ha invece dimostrato come una serie di sfinteri isola il tratto digerente dalle branchie che rimangono così attive durante l’inflazione.

Il gonfiarsi rimane comunque una risorsa estrema e costa al pesce palla parecchia energia. L’animale, infatti, impiega diverse ore a recuperare il normale ritmo metabolico una volta sgonfiato. Per questo è opportuno non infastidire questi pesci, spesso tenuti come animali da acquario, solo per vederli gonfiare.

Per concludere, QUI potete trovare un articolo scientifico sulla fisiologia del pesce palla, mentre QUI e QUI potete trovare informazioni e curiosità su questi affascinanti animali.

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Perché gli atleti giamaicani sono così veloci?

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Giusto ieri Usain Bolt vinceva l’oro nei 100 metri piani alle Olimpiadi di Rio diventando il primo atleta a vincere tale competizione in tre edizioni consecutive dei Giochi. Lightning Bolt, come è soprannominato, è certamente un talento più unico che raro, ma non è il primo atleta giamaicano a primeggiare nella gara più rapida dell’atletica. Tra i suoi connazionali troviamo atleti come Asafa Powell, Yohan Blake, Nesta Carter, Michael Frater e Steve Mullings tra gli uomini e Shelly-Ann Fraser-Pryce, Kerron Stewart, Veronica Campbell-Brown, Merlene Ottey ed Elaine Thompson tra le donne.

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Il team giamaicano della 4×100 maschile a Londra 2012

Ma come è possibile che una piccola isola caraibica, con una popolazione inferiore ai 3 milioni di abitanti, riesca a produrre un numero così elevato di atleti d’elite?

Le teorie che tentano di spiegare questo fenomeno sono numerose e nessuna esclude l’altra. Questo perché sono i fattori stessi che determinano la nascita di un grande atleta ad essere numerosi e complessi.

Sicuramente esiste un fattore genetico. Numerosi articoli che si trovano in rete spesso citano il gene ACTN3, responsabile della produzione della proteina muscolare alpha-actinina-3, come il gene indispensabile per poter aspirare a diventare rapidi come Bolt e Powell. In verità, come spiegato bene in QUESTO articolo (in inglese), non ha senso parlare di “gene della velocità”, così come non si può identificare un singolo gene per un carattere fortemente ereditario come l’altezza. Questo semplicemente perché un simile gene non esiste, o meglio, non ne esiste solo uno. Il numero stimato di geni umani oscilla tra i 20 e i 25mila. Cifra che incrementa sensibilmente se si considerano le variazioni anche minimali che esistono da individuo ad individuo. Le interazioni tra i geni di un corpo umano, poi, sono talmente complesse e numerose che è impossibile identificare un singolo gene della velocità. Senza contare i fattori ambientali che possono modificare il pattern di espressione di diversi geni. Quindi, la base genetica in un grande atleta è effettiva e reale, ma è impossibile (almeno per ora) sviscerarne i meccanismi.

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Il team giamaicano della 4×100 femminile a Pechino 2015

Se i meccanismi genetici più sottili non sono analizzabili lo sono invece i loro effetti macroscopici. Dal punto di vista etnico, infatti, non sono solo gli atleti giamaicani ad essere particolarmente rapidi, ma lo sono più in generale tutti gli atleti di discendenza africana. È dal 1968, infatti, che i record del mondo sui 100 metri piani sono stati conseguiti solo da atleti di colore. Uno studio del 2010 ha analizzato le caratteristiche fisiche di diverse etnie e ha concluso che gli atleti di colore sono naturalmente predisposti alla corsa rapida in quanto dotati di arti più lunghi ed un torso più corto rispetto agli atleti caucasici. Questa conformazione fisica alza di centro di gravità del corpo, permettendo alle gambe di muoversi più rapidamente. Inoltre, nello sprint sono le gambe a fare la maggior parte del lavoro e un torso più corto contribuisce ad alleggerire il peso complessivo del corpo. Un torso più lungo è invece utile nel nuoto, disciplina in cui sono gli atleti caucasici ad eccellere.

Un altro fattore che si pensa possa aver contribuito a sviluppare la velocità dei giamaicani (e degli afroamericani) è la selezione causata dalla tratta degli schiavi operata nell’Atlantico tra i secoli XVI e XIX. La maggior parte degli attuali abitanti della Giamaica discende infatti da uomini e donne deportati come schiavi dall’Africa. Al tempo in molti morirono durante la pericolosa traversata atlantica. Per questo alcuni suggeriscono come siano stati i più forti coloro che riuscirono ad arrivare vivi nel Mar dei Caraibi ed in America, tramandando poi la loro innata resistenza ai propri discendenti.

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Da sinistra: Usain Bolt, Yohan Blake e Asafa Powell

Un ultimo motivo dietro la velocità dei giamaicani, infine, è la tradizione. Lo sprint è una pratica popolare sull’isola dove i bambini si sfidano in gare veloci fin dalla più tenera età. Il sistema scolastico, poi, incentiva questa pratica tra gli studenti. Eventi di atletica come l’Inter-secondary School Boys and Girls Championship (detto Champs) vengono organizzati ogni anno nella capitale Kingston, mentre ingenti investimenti hanno permesso la realizzazione di strutture di allenamento all’avanguardia.

In conclusione, non esiste un solo fattore che rende gli atleti giamaicani così veloci. Ma, come abbiamo visto, tra i numerosi motivi possiamo sicuramente includere una certa dose di predisposizione genetica, una forte tradizione, infrastrutture adeguate, duri allenamenti di alto livelo (e allenatori in grado di garantirli) e quasi certamente una serie di fattori ambientali come cibo e clima.

Per approfondimenti consiglio QUESTO articolo.

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Perché i tatuaggi sbiadiscono con il tempo?

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Spesso le idee per i post su questo blog vengono dalla mia quotidianità. Fenomeni che osservo o situazioni in cui mi trovo coinvolto che stimolano la mia curiosità.

Recentemente mi sono recato in uno studio specializzato per dare una ritoccata ad un mio vecchio tatuaggio. Dopo 11 anni il mio simpatico dragone si era sbiadito, i bordi erano meno definiti e linee che avrebbero dovuto essere separate erano ormai praticamente sovrapposte.

Ma come mai i tatuaggi sbiadiscono con il tempo?

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Esempio di tatuaggio sbiadito nel corso degli anni (per la fonte e una galleria con altri esempi guardate QUI).

Questo fenomeno è tipico di tutti i tatuaggi ed è tanto più evidente quanto le linee che compongono il disegno sono sottili e complesse. Per capire i processi fisiologici alla base di questo inevitabile e fastidioso processo dobbiamo prima capire in cosa consiste un tatuaggio.

Il tatuaggio è di per sé una pratica antichissima e i metodi utilizzati per la realizzazione dei disegni sono variegati (tra i quali ricordiamo il metodo estremo a cucitura della pelle tipico dei tatuaggi inuit).

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Tipito tatuaggio inuit realizzato con il metodo della cucitura. Il pigmento (in genere fuliggine) viene deposto nella cute tramite ago e filo. Il filo coperto di fuliggine, deposita i pigmenti passando attraverso gli strati della pelle. (per altre immagini di tatuaggi inuit guardate QUI)

Al giorno d’oggi i tatuaggi più diffusi in Occidente sono realizzati tramite l’inserimento nel derma di inchiostro specifico tramite l’uso di uno o più aghi.

L’inchiostro utilizzato per per tracciare linee, scritte o disegni permamenti sul proprio corpo è generalmente composto da due parti: il veicolo (o carrier) e il pigmento. Il primo è un solvente (acqua, glicerina, propilene, metanolo) che serve a mantenere i pigmenti in soluzione e a proteggerli da agenti patogeni e contaminazioni. Il secondo, invece, è formato dalle particelle che andranno a comporre il tatuaggio stesso. Esistono numerosi tipi differenti di pigmenti ed in genere sono di origine minerale, vegetale o plastica (per approfondimenti sulla composizione degli inchiostri da tatuaggi guardate QUI).

L’ago di una pistola da tatuaggio, quindi, penetra lo strato superficiale dell’epidermide e deposita frammenti di pigmenti nel derma. Il derma è lo strato della nostra cute che si trova al di sotto dell’epidermide. È formato principalmente da tessuto connettivo ed è altamente vascolarizzato ed innervato.

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Epidermide e derma (in rosa chiaro). (fonte: Wikipedia)

Quando i pigmenti d’inchiostro arrivano nel derma il sistema immunitario reagisce rilevando dei corpi estranei. Per proteggerci da quella che a tutti gli effetti è un’invasione i globuli bianchi si precipitano sul luogo dell’attacco e cercano di liberare il tessuto dai pigmenti.

I globuli bianchi, però, sono cellule relativamente piccole rispetto alle particelle di pigmento. Per questo motivo riescono a fagocitare facilmente solo i frammenti più piccoli che vengono eliminati poi tramite il sistema linfatico ed il fegato. I frammenti più grossi, invece, vengono circondati dalle cellule tipiche del connettivo (i fibroblasti) e sono destinati a rimanere intrappolati nel nostro derma per un tempo indeterminato.

Con il passare degli anni questi fibroblasti si muovono, si dividono e muoiono. Il tatuaggio finisce così per spostarsi più in profondità nel derma, mentre le linee che lo compongono si allargano, dando quel fastidioso effetto sfocato e sbiadito.

Diversi fattori, infine, possono contribuire ad accelerare il processo. Tra questi troviamo dimagrire o ingrassare repentinamente, aumentare o diminuire la massa muscolare, esporsi a lungo e senza protezioni alla luce solare.

(per ulteriori approfondimenti cliccate QUI e guardate QUESTO video)

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Cosa sono le farfalle nello stomaco?

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A volte basta sentire la voce della persona amata per stimolare quelle tipiche fluttuazioni del ventre. Innamorarsi significa avere le farfalle nello stomaco.

Un’immagine molto romantica che spero di non rovinare raccontandovi la fisiologia alla base di questa sensazione.

Le cosiddette “farfalle nello stomaco” sono una sensazione fisica tipicamente associata a momenti di forte stress emotivo come, appunto, la vista della persona amata. Ma non solo. Anche i minuti prima di un discorso in pubblico o l’attesa prima di un esame possono stimolare questa reazione.

Ma cosa sono le farfalle nello stomaco?

Come nel caso di gran parte delle reazioni non controllabili del nostro corpo, anche per questo fenomeno la risposta va cercata nel sistema nervoso autonomo, ovvero quella parte del sistema nervoso che regola le funzioni fisiologiche non volontarie (ad esempio la dilatazione o contrazione dei vasi sanguigni).

In particolare, le farfalle nello stomaco sono una conseguenza dell’attivazione di quella branca del sistema nervoso autonomo chiamata simpatico, responsbile del riflesso “attacca o fuggi” (fight-or-flight).

La risposta fight-or-flight rappresenta con ogni probabilità un residuo dei nostri tratti ancestrali. I corpi dei nostri antenati dovevano essere pronti al combattimento o alla fuga nel caso si fossero trovati a fronteggiare un animale preistorico inferocito. In una simile situazione di pericolo immediato le ghiandole surrenali, stimolate dall’ipotalamo tramite la ghiandola pituitaria, liberano nel circolo sanguigno i neurotrasmettitori adrenalina e noradrenalina.

Per questo in una situazione di forte stress il battito cardiaco accelera, i bronchi si dilatano facilitando la respirazione e i muscoli si irrigidiscono pronti all’azione.

Tra le reazioni fisiologiche associate alla risposta fight-or-flight troviamo anche lo spostamento del flusso sanguigno (e quindi di ossigeno) dagli organi non necessari al combattimento o alla fuga (come lo stomaco) ai muscoli motori e agli organi vitali. Ed è proprio questo minore apporto di sangue allo stomaco che provoca la sensazione di avere uno sciame di farfalle nel tratto digerente.

Questa repentina interruzione della digestione, inoltre, può provocare un senso di nausea, anch’esso assocciato a forti emozioni (mai sentito lo stimolo di vomitare prima o dopo un importante colloquio o esame?).

Un’altra sensazione dovuta al riflesso fight-or-flight è il cosiddetto nodo alla gola o magone, quel peso nella gola che proviamo mentre stiamo per piangere e che ci impedisce di deglutire correttamente. Anche in questo caso si tratta di una reazione funzionale ad un’azione di attacco o di fuga repentina. Il sistema nervoso autonomo, infatti, mantiene aperta l’epiglottide (il lembo di cartilagine che sigilla le vie aeree mentre ingoiamo del cibo, impedendo il soffocamento) per favorire la respirazione, ma bloccando contemporaneamente la deglutizione.

In conclusione, quello che un tempo è stato un riflesso fondamentale per sopravvivere oggi è un sintomo fisiologico delle nostre emozioni, con un tocco di romanticismo.

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Perché lo stomaco brontola?

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Oggi voglio dedicarmi ad un post un po’ più agile rispetto agli ultimi, giusto per portare un po’ di leggerezza sul blog.

Abbandoniamo quindi le speculazioni sulla natura delle mente umana ed immergiamoci nella meravigliosa fisiologia del nostro corpo analizzando un fenomeno che, prima o poi, ha imbarazzato ciascuno di noi.

Pur essendo poco elegante produrre rumori in pubblico, il brontolio dello stomaco e dell’intestino tenue è un fenomeno assolutamente normale e una mancanza di tali rumori potrebbe indicare un’ostruzione intestinale o altre patologie (ma d’altro canto eccessivi brontolii potrebbero essere comunque indicativi di una particolare condizione patologica).

Ma cosa determina il rumore? E perché lo si sente soprattutto quando si ha fame?

Prima di tutto bisogna capire come lavora il nostro sistema digerente. L’apparato digestivo, in sostanza, consiste in un lungo tubo (circa 9 metri in totale) continuo che inizia con la bocca e finisce con l’apertura anale.

Per dirla con David Foster Wallace “Baciare una persona significa in fondo succhiare un lungo tubo l’altra estremità del quale è piena di escrementi”

Si… forse non la citazione più fortunata di Wallace… e sicuramente da non usare in un contesto romantico…

In ogni caso, il nostro tubo digerente deve trasportare ciò che ingeriamo per quasi 10 metri e per farlo si avvale di onde di contrazione muscolare chiamate peristalsi che spingono il cibo sfruttando lo stesso principio grazie al quale un lombrico si sposta sul terreno. Nel video sottostante potete vedere un robot sviluppato dai laboratori del MIT che si muove utilizzando un movimento peristaltico.

Il brontolio dell’intestino, che tecnicamente si chiama borborigmo, risulta proprio da questi movimenti. Se l’intestino è pieno i suoni saranno più ovattati e udibili solo tramite uno stetoscopio, se l’intestino è vuoto bolle d’aria e liquidi amplificheranno tutti i vari rumori che saranno così percepibili anche da chi ci sta vicino.

La digestione incompleta dei cibi può creare eccessi di gas nell’intestino così come la stessa aria che ingeriamo mentre parliamo. Entrambi questi fenomeni possono contribuire a rendere il brontolio ancora più rumoroso.

Schema del sistema digerente umano. Fonte: Wikipedia

L’appetito, poi, gioca un ruolo fondamentale nella genesi dei borbottii. Un paio d’ore dopo essersi svuotato, infatti, lo stomaco manda segnali al cervello per segnalare che le scorte di cibo stanno finendo. Il cervello riceve l’informazione e in risposta stimola la peristalsi che svuota ancora una volta lo stomaco recuperando il cibo residuo rimasto dopo la prima digestione.

Le pareti dello stomaco definitivamente svuotato vibrano stimolando la fame e producendo in questo modo altri piacevoli rumori che vanno a sommarsi alla forte peristalsi stimolata dal cervello affamato.

Non ho cercato riscontri in merito ma, speculando tra me e me, viene da pensare che il brontolio dello stomaco possa avere anche una funzione sociale definita. Del resto comunica uno stato di bisogno ai propri simili i quali potrebbero empaticamente reagire invitandoci a cena.

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La scossa di un’anguilla elettrica.

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Ingresso della California Academy of Science

Ingresso della California Academy of Science

La scorsa settimana mi trovavo a San Francisco per un convegno. Nel tempo libero ho visitato praticamente tutta la città, compresa la moderna California Academy of Science situata all’interno dell’enorme Golden Gate Park.

Girovagando tra le varie sezioni del museo, passando da un frammento di roccia lunare ad un simulatore di terremoti, mi sono ritrovato nell’area dedicata alla vita marina. Un vero e proprio acquario con decine di vasche multicolori!

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Una delle vasche all’interno dell’Academy.

Mentre passavo in rassegna ogni singola vasca mi sono imbattuto in un animale di cui, fino a quel momento, avevo solo sentito parlare in qualche documentario: la misteriosa anguilla elettrica.

Dopo essermi stupito di quanto piccoli fossero gli occhi in proporzione al resto del corpo mi sono accorto di non sapere effettivamente nulla di come questo bizzarro pesce riesca a produrre scosse elettriche abbastanza forti da stordire se non uccidere le proprie prede.

A quel punto il bambino curioso mai cresciuto che vive in me ha iniziato a strattonare la giacca al biologo apparentemente adulto che si affaccia all’esterno. Per questa ragione, una volta rientrato a casa e recuperato (più o meno) dal jet lag, ho fatto qualche ricerca per rispondere alle domande insistenti del mio fanciullo interiore.

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Il mio incontro con l’anguilla elettrica della California Academy of Science

Prima di addentrarci nell’argomento è però necessaria una brevissima introduzione sulla bioelettricità.

I fenomeni elettrici in natura sono estremamente comuni, basti pensare ai segnali generati e trasportati dai neuroni o all’attività del muscolo cardiaco. Le correnti elettriche negli organismi viventi non sono formate da elettroni in movimento ma bensì da flussi di ioni, ovvero atomi carichi elettricamente. Gli elementi responsabili delle maggiori correnti ioniche a livello cellulare sono il sodio, il potassio, il calcio, l’idrogeno (protoni) ed il cloro (o per meglio dire i rispettivi ioni di questi elementi).

All’interno di una cellula una corrente ionica si sviluppa grazie a particolari proteine che permettono il flusso degli ioni e sono chiamate con il nome fantascientifico di canali ionici.

I diversi tipi di ioni si accumulano in modo asimmetrico sui due lati della membrana cellulare che funge da isolante. La differenza di concentrazione ionica tra l’esterno e l’interno della cellula genera un potenziale eletttrico detto potenziale di membrana. Quando i canali ionici si aprono gli ioni possono fluire attraverso la membrana generando una corrente elettrica.

Rappresentazione semplificata di un canale ionico in membrana. L’apertura del canale permette agli ioni di fluire da un lato all’altro della membrana cellulare generanto una corrente elettrica.

Tra i fenomeni elettofisiologici più noti troviamo il potenziale d’azione, ed il logo di questo blog è una rappresentazione di un potenziale d’azione di una cellula cardiaca ventricolare.

Ma torniamo ora alle nostre anguille elettriche che… non sono anguille!

Ci sono rimasto male anch’io quando l’ho scoperto, ma le anguille elettriche non appartengono all’ordine degli Anguilliformi (a cui appartengono, per esempio, le murene).

Gli elettrofori, questo il loro vero nome, appartengono infatti all’unica specie esistente del genere Electrophorus ed la loro denominazione scientifica corretta è Electophorus electricus.

Questi pesci tipici di tutta l’America Meridionale sono predatori che possono raggiungere i due metri e mezzo di lunghezza e i 20kg di peso. Sono pesci aerobi obbligati, altra particolarità, e circa ogni 10 minuti devono emergere per respirare aria.

Vivono in acque torbide caratterizzate da una scarsa visibilità. Per ovviare a questo problema le anguille elettriche, come altri pesci elettrofori, sono dotate di un organo elettrico debole che utilizzano per orientarsi e individuare le prede: generando un campo elettrico debole sono in grado di percepire perturbazioni all’interno del campo stesso date dal transito di altri animali.

È probabile che proprio da questo organo elettrico debole si sia evoluta l’arma letale rappresentata dall’organo elettrico forte che forma circa l’80% del corpo dell’anguilla elettrica. Questo organo specializzato è in grado di genereare scariche nell’ordine delle centinaia di Volt! Le scariche, comunque, durano meno di 2 millisecondi e hanno un’intensità ridotta (circa 1A). È quindi improbabile che un uomo adulto possa rimanere ucciso da un attacco di un anguilla elettrica.

Breve stacco: nel video sottostante un’anguilla elettrica viene usata per illuminare un albero di Natale.

Tornando seri. L’organo elettrico che, come detto, occupa gran parte del corpo dell’animale (gli organi vitali sono concentrati vicino alla testa) è formato da cellule muscolari specializzate chiamate elettrociti.

Gli elettrociti sono impacchettati e orientati all’interno dell’organo elettrico formando una struttura simile ad una pila di Volta (tra l’altro sembra che sia Galvani e che Volta siano stati ispirati proprio da studi condotti sull’anguilla elettrica).

Ciascun elettrocita possiede un lato liscio a contatto con le fibre nervose e rivolto verso la coda dell’animale, ed un lato frastagliato orientato verso la testa. I canali ionici presenti sulle membrane dei due lati della cellula permettono all’elettrocita di creare una differenza di potenziale tra l’interno e l’esterno della membrana che si aggira intorno ai 0.15V.

In sostanza ciascuno elettrocita, grazie ai canali ionici, si carica in pararello di una piccola differenza di potenziale.

Quando rileva una preda il sistema nervoso dell’anguilla elettrica manda un segnale alle terminazioni nervose in contatto con ciascun elettrocita. Con una quasi perfetta simultaneità (i cui meccanismi sono ancora poco chiari) migliaia di elettrociti si scaricano in serie, sommando i loro piccoli potenziali individuali fino a raggiungere valori impressionanti intorno ai 400-600V (un fenomeno analogo a quello di un generatore di Marx).

La corrente elettrica fluisce così attraverso il corpo dell’elettroforo dalla coda verso la testa diffondendosi poi nell’ambiente circostante grazie agli ioni disciolti nell’acqua (rientrando poi nella coda dell’anguilla elettrica e chiudendo il circuito).

Per i piccoli animali di cui l’elettroforo si nutre non c’è scampo…

Visti i meccanismi alla base della fisiologia dell’anguilla elettrica sorge però un altro dubbio: perché l’anguilla elettrica non rimane folgorata dalla propria corrente?

La domanda è legittima e la risposta non è scontata. Anzi, si può dire che non si sappia con certezza come mai l’elettroforo non sia soggetto alla propria scarica elettrica.

Le ipotesi in merito sostengono che in realtà le anguille elettriche prendano effettivamente la scossa, ma che abbiano sviluppato una sorta di resistenza (per esempio percependo lo shock ma non provandone dolore) oppure la particolare conformazione anatomica (con gli organi vitali impacchettati vicino alla testa)  garantisce all’animale un isolamento elettrico che lo protegge dallo shock.

Chiudo con una nota divertente. Cercando articoli per scrivere questo post mi sono imbattuto in QUESTO splendido falso articolo scientifico in cui le caratteristiche dell’anguilla elettrica vengono confrontate con le analoghe capacità del topo elettrico… il famoso P. pikachu!

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