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Perché ci abbronziamo: i meccanismi cellulari alla base di una perfetta abbronzatura

Quasi tutti gli organismi viventi sul nostro pianeta esistono in diversi colori. La pigmentazione della superficie esterna del corpo umano è un carattere altamente ereditario e regolato da fattori genetici, ambientali ed endocrini.

Il colore della nostra pelle è determinato dal quantità, dal tipo e dalla distribuzione di un pigmento inerte prodotto dagli strati profondi della pelle e chiamato melanina.

La melanina gioca diversi ruoli all’interno del nostro corpo e delle nostre comunità: dalla definizione dell’etnia alla termoregolazione. In questo post, però, mi concentrerò sul suo ruolo di protezione contro i raggi ultravioletti (UV) presenti nella radiazione solare.

Prima di entrare nel dettaglio del metabolismo della melanina procediamo con ordine partendo dalla struttura più ampia della pelle per arrivare progressivamente al microscopico livello dei singoli enzimi localizzati all’interno delle cellule della pelle stessa.

La pelle è uno degli organi più estesi del corpo umano ed è costantemente in contatto con l’ambiente esterno. È quindi necessario che sia dotata di efficaci meccanismi di difesa per proteggerci dalle minacce ambientali.

La pelle è divisa in due strati principali (l’epidermide superficiale e il derma più profondo) organizzati a loro volta in sottostrati minori.

L’epidermide, per esempio, ha uno spessore variabile tra i 5 e i 100 micrometri (milionesimi di metro, o millesimi di millimetro) e si organizza in 5 sottostrati differenti: lo strato basale (o germinativo) più profondo, lo strato spinoso, lo strato granuloso, lo strato lucido e lo strato corneo più superficiale.

Gli strati dell’epidermide. I cheratinociti maturano spostandosi verso gli strati superficiali accumulando cheratina e morendo diventando squame di pelle. (fonte: Wikipedia)

Ciascuno strato è caratterizzato da una particolare popolazione di cellule specializzate. I principali tipi di cellule che compongono l’epidermide sono due: i cheratinociti e i melanociti.

I cheratinociti si trovano in forma immatura (poco specializzati e con un alto tasso di proliferazione) nello strato basale e maturano spostandosi negli strati superiori accumulando progressivamente una proteina filamentosa chiamata cheratina. L’accumulo di cheratina raggiunge il massimo nello strato corneo dove i cheratinociti muoiono formando lo strato più superficiale della pelle che si desquama. Lo strato corneo riduce la perdita d’acqua attraverso la pelle e previene l’invasione di agenti patogeni e sostanze nocive.

Ai melanociti, invece, è affidata la produzione di melanina. Si trovano nello strato basale dell’epidermide e sono caratterizzati da ramificazioni del corpo cellulare (dendritri) che utilizzano per mettersi in contatto con i cheratinociti. Ogni melanocita è in contatto con circa 40 cheratinociti e insieme formano una “unità epidermico-melanica”.

I melanociti producono e accumulano la melanina in granuli detti melanosomi che vengono catalogati in base allo stadio di sviluppo (dallo stadio I allo stadio IV). I melanosomi allo stadio II e III sono poveri di melanina e sono più numerosi nelle etnie a pelle chiara mentre i melanosomi di stadio IV sono ricchi di melanina e abbondano nei melanociti delle etnie dalla pelle più scura. Lo schema del tipo di melanosomi e la loro distribuzione sono determinati a livello embrionale e non dipendono da fattori esterni come la luce solare.

I melanociti dei mammiferi possono produrre due tipi di melanina: la feomelanina (giallo-rossa) e la eumelanina (marrone-nera). L’eumelanina viene sintetizzata a partire dall’amminoacido tirosina e dipende da tre enzimi fondamentali: la tirosinasi (TYR), TYRP1 (tyrosinase-related protein 1) e la DOPAcromo tautomerasi (DCT).

La pigmentazione cutanea è quindi il risultato di due differenti processi: la sintesi di melanina nei melanociti ed il suo trasferimento dai melanociti ai cheratinociti.

In seguito ad uno stimolo come l’esposizione ai raggi UV i cheratinociti attivano una serie di segnali molecolari che “risvegliano” i melanociti i quali a loro volta inviano i melanosomi carichi di melanina ai cheratinociti. Una volta nei cheratinociti i melanosomi si dispongono intorno al nucleo cellulare per proteggere il prezioso DNA contenuto al suo interno.

In realtà l’esposizione ai raggi UV attiva due differenti meccanismi difensivi nella pelle. Oltre alla dislocazione della melanina negli strati superficiali dell’epidermide appena descritta la pelle reagisce anche aumentando lo spessore dello strato corneo. I filamenti di cheratina sono in grado infatti di assorbire e deviare parte dei raggi UV presenti nella radiazione solare.

I raggi UV si dividono a seconda della lunghezza d’onda in UVA (320-400nm), UVB (280-320nm) e UVC (200-280nm). Questi ultimi sono in genere schermati dallo strato di ozono e non raggiungono la superficie della Terra. I raggi UVB sono schermati dai vetri delle finestre e delle macchine mentre gli UVA passano attraverso i vetri e possono raggiungere gli strati più profondi della pelle.

Si stima che il tra il 20 e il 50% dei raggi UVA riesca a raggiungere lo strato dei melanociti mentre solo il 9-15% degli UVB riesce ad arrivare a tale profondità.

Livello di penetrazione dei raggi UV negli strati della pelle. I raggi UVA vanno in profondità arrivando sino agli strati profondi del derma

Mentre i raggi UVB (che colpiscono gli strati più superficiali) sono maggiormente responsabili di eritemi e scottature, i raggi UVA sono tra le maggiori cause dell’incidenza dei tumori della pelle (melanomi).

L’unico effetto benefico noto è legato alla produzione di vitamina D stimolata dai raggi UVB.

I raggi UV sono pericolosi in quanto stimolano la produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS, noti ai più come ossidanti o radicali liberi) e danneggiano direttamente la doppia elica del DNA aumentando il rischio di accumulare mutazioni che possono portare allo sviluppo di tumori. La melanina è in grado sia di schermare le radiazioni sia di reagire con i radicali liberi prevenendo i danni potenziali dovuti all’esposizione alla luce solare.

L’esposizione ai raggi UV può causare danni al DNA come rotture nei filamenti dei cromosomi  (frecce blu, fonte: Wikipedia).

L’abbronzatura è quindi una risposta difensiva della pelle e si realizza in due fasi: una fase precoce e una fase tardiva.

La fase precoce è rapida e stimolata soprattutto dai raggi UVA. Inizia immediatamente dopo l’esposizione, raggiunge il proprio massimo dopo 1-2 e ore e scema dopo 3-24 ore dopo. Questo processo rapido è dovuto alla traslocazione dei melanosomi esistenti verso le regioni periferiche dei melanociti e non involve la sintesi di nuova melanina.

La fase tardiva, invece, è un fenonemo graduale stimolato principalmente dai raggi UVB. Il processo inizia dalle 48 alle 72 ore dopo l’esposizione, raggiunge il massimo dopo 3 settimane e la pelle non torna al livello di partenza prima di 8-10 mesi dopo l’esposizione.

Questo secondo processo a differenza della risposta immediata coinvolge sia l’aumento nel numero di melanociti sia la sintesi di nuovi melanosomi e nuova melanina. I melanociti, inoltre, aumentano il numero di prolungamenti  così come la produzione dell’enzima tirosinasi.

Considerando che complessivamente il DNA di una singola cellula subisce ogni giorno almeno 500.000 singole lesioni (in genere eliminate da efficienti sistemi di riparazione molecolari) la melanina è un fedele cane da guardia che ci protegge continuamente oltre a donarci un’abbronzatura invidiabile!

Per approfondimenti  (review in inglese sull’argomento) cliccate QUI.

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Intolleranza al lattosio: le ragioni evolutive.

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Numerose persone in tutto il mondo sono colpite dalla cosiddetta intolleranza al lattosio. Solo in Italia, ad esempio, ne soffre il 52% della popolazione del Nord, il 19% al Centro e il 41% al Sud e in tutto il Mondo colpisce il 70% delle persone.

A differenza di quanto si pensa, però, l’intolleranza al lattosio non è un’allergia ma bensì una normale condizione fisiologica comune a tutti i mammiferi. Ad essere inusuale, infatti, è la capacità di digerire il latte da adulti; capacità evoluta dall’Uomo nel corso degli ultimi diecimila anni.

Ma andiamo con ordine. A cosa è dovuta l’intolleranza al lattosio?

Il lattosio è uno zucchero tipico del latte dei mammiferi. Come tutti sappiamo il latte è, di per sé, un alimento altamente energetico destinato ad individui nelle prime fasi della loro vita. Dopo lo svezzamento e con il passaggio all’età adulta il latte smette di essere l’alimento principale della dieta e l’organismo, che non spreca tempo ed energia in funzioni non necessarie, blocca la capacità di poter digerire il lattosio inibendo l’enzima responsabile del processo, la lattasi.

L’intolleranza al lattosio è quindi una condizione fisiologica tipica dello sviluppo dei mammiferi.

Ma come mai allora molte persone riescono a digerire il latte anche da adulti?

Nei numerosi individui tolleranti al lattosio l’enzima lattasi non viene inattivato dopo lo svezzamento e la possibilità di digerire il latte viene conservata anche in età adulta.

Questa capacità è un carattere genetico che è stato selezionato da fattori culturali e geografici.

Il latte è stato introdotto nella dieta degli individui adulti solo con lo sviluppo dell’allevamento di ovini e bovini. Si tratta quindi di un’abitudine culturale recente (meno di diecimila anni) che ha determinato una pressione evolutiva favorevole verso il mantenimento della lattasi attiva nell’adulto. I popoli che meno hanno sviluppato la pastorizia e l’allevamento non hanno infatti ereditato tale capacità.

Questo carattere ereditario è stato inoltre favorito da alcuni fattori ambientali. Osservando la piantina dell’incidenza dell’intolleranza al lattosio si può infatti notare come nei Paesi nordici questa sia scarsamente diffusa.

Diffusione dell'intolleranza al lattosio nella popolazione. Tratto da Wikipedia

Diffusione dell’intolleranza al lattosio nella popolazione. Tratto da Wikipedia

Questo fenomeno si ricollega al metabolismo del calcio e della vitamina D (di cui ho parlato in un post precedente). Il latte, in quanto grande fonte di calcio, è difatti un alimento ottimale in quelle regioni del Globo in cui il sole è scarso e la carenza di vitamina D può destabilizzare il metabolismo osseo dando luogo a malattie come il rachitismo.

Per questo motivo la capacità di digerire il latte da adulti, selezionata dall’introduzione dell’allevamento, è stata favorita nelle popolazioni del Nord Europa dove il rischio di malattie legate allo scarso assorbimento di calcio (dovuto alla scarsità di luce solare) è più elevato.

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